Articolul expertului medical

Insuficiență renală acută la copii - un sindrom nespecific de etiologii variate, care se dezvoltă ca urmare a opririi bruște a funcției renale homeostatice, care se bazează pe afectarea hipoxiei țesutului renal cu ulterior tubuli benefici și edem interstițial. Acest sindrom se manifestă ca azotemie în creștere, dezechilibru electrolitic, acidoză decompensată și capacitate afectată de a elibera apă.

insuficiență

Termenul „insuficiență renală acută” a fost propus pentru prima dată de J. Merill (1951) în locul denumirilor originale „anurie” și „uremie acută”.

Insuficiență renală acută la copii - un sindrom nespecific care se dezvoltă datorită pierderii ireversibile homeostatice acute sau tranzitorii a funcției renale cauzată de hipoxia afectarea țesutului renal cu ulterior tubuli benefici și edem tisular interstițial (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Insuficiența renală acută poate apărea la copii de toate vârstele pentru multe boli: nefrită (glomerulonefrită infecțio-alergică, nefrită tubulointerstitială toxică sau medicamentoasă), boli infecțioase (HFRS, leptospiroză, yersinioză și colab.), Șoc (traumatic hipovolemic) mioglobină și hemoglobinurie (rabdomioliză traumatică, hemoliză acută), hipoxie fetală intrauterină și alte afecțiuni patologice.

Afectarea renală organică, însoțită de anurie, a dus recent la moartea pacienților în 80% din cazuri. În prezent, datorită introducerii pe scară largă a metodelor eferente de terapie în practica clinică (dializă, hemofiltrare etc.), letalitatea poate fi redusă semnificativ. Potrivit lui AS Doletsky și coautori. (2000), astăzi cu ARF la copii, este de aproximativ 20%, la nou-născuți - de la 14 la 73%.

Coduri ICD-10

  • N17. Insuficiență renală acută.
  • N17.0. Insuficiență renală acută cu necroză tubulară.
  • N17.1. Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută.
  • N17.2. Insuficiență renală acută cu necroză medulară.
  • N17.8. O altă insuficiență renală acută.
  • N17.9. Insuficiență renală acută, nespecificată.

Epidemiologia insuficienței renale acute

În medie, insuficiența renală acută apare la 3 copii la 1.000.000 de persoane, din care 1/3 sunt sugari.

În perioada neonatală, incidența insuficienței renale acute care necesită dializă este de 1 din 5.000 de nou-născuți. Conform datelor oficiale, insuficiența renală acută este responsabilă pentru 8-24% din toate intrările la secția de terapie intensivă și resuscitarea neonatală. La vârsta de 6 luni până la 5 ani, incidența insuficienței renale acute este de 4-5 la 100.000 de copii. În această grupă de vârstă, principala cauză a insuficienței renale acute este sindromul hemolitic-uremic. La vârsta școlară, incidența insuficienței renale acute depinde în primul rând de incidența bolilor sistemului renal glomerular și este de 1 din 100.000 de copii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cauzele insuficienței renale acute la copii

Încă din 1947, I. Tgiyya și colab. Ei au dezvoltat teoria ischemiei renale ca o cauză majoră a insuficienței renale acute. S-a considerat că anuria și uremia cauzate de spasmul vascular pe termen lung al cortexului renal reflex ajută la încetarea filtrării glomerulare, resorbție și o oarecare creștere a modificărilor degenerative și necrotice ale tubului distal și a părții ascendente a buclei Henla. Trueta Shunt vascular ca bază patogenetică a leziunilor renale de șoc a câștigat ulterior recunoașterea universală. Fluxul de sânge în bypass Glomerulii malpighieni au explicat că oligoanuria are un impact asupra nefropatiei toxice și a hipoxiei în curs a țesutului renal, în special substanța corticală promovează necroza autolitică a tubului proximal, precum și scânteile organice.

Clinic, există două forme de insuficiență renală acută la copii: funcțional (FPN) și organic (de fapt OPN). Primul se bazează pe încălcarea unei societăți economice libere, de obicei pe fondul deshidratării, precum și din cauza bolilor hemodinamice și respiratorii. Se consideră că modificările renale observate în FPN sunt reversibile și nu pot fi întotdeauna detectate prin metode convenționale clinice și de laborator. O altă formă de insuficiență renală (ARF) este însoțită de diverse manifestări clinice: azotemie, dezechilibru electrolitic, acidoză metabolică decompensată și capacitatea renală de a elibera apă.

Cel mai simptomatic semn clinic al insuficienței renale este oliguria. La adulți și adolescenți, diureza> 0,3 ml/kg-h) sau 500 ml/zi este considerată o oligurie la sugari -> 0,7 ml/(kg-h) și 150 ml/zi. La anuria la adulți, limita superioară a volumului de urină zilnic este considerată diureză> 300 ml/zi la sugari> 50 ml/zi.

Oliguria și insuficiența renală acută nu sunt sinonime. Parenchimul renal organic poate să nu apară neapărat la pacienții cu diureză acută. În același timp, oliguria este principalul, cel mai important semn clinic al insuficienței renale acute la copii.

Principalii factori de afectare renală sunt hipoxia circulatorie, sindromul DIC și nefrotoxinele, care contribuie la:

Toate acestea sunt însoțite de o scădere a ratei de filtrare glomerulară, o inhibare bruscă a funcției de concentrație a tubilor renali, oliguriei și hiposteniei.

În insuficiența renală acută la copii de vârste diferite, diverși factori etiologici servesc drept plumb. Aceasta înseamnă că principala valoare în perioada neonatală este hipoxia sau asfixia, pneumopatia, infecțiile intrauterine, sepsis, tromboza, vasele renale, cu vârsta cuprinsă între 1 lună și 3 ani - HUS toxicoza infecțioasă primară, șocul angidremichesky, cu vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani - leziuni renale virale sau bacteriene, otrăvire, șoc traumatic și septic, cu vârste cuprinse între 7 și 17 ani - vasculită sistemică, glomerulonefrită, șoc traumatic.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Patogenia insuficienței renale acute

Patogeneza ARF apare în 4 etape succesive (etape): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy și reducător. Faza predanurală a OPN poate fi considerată ca etapa efectului primar al factorilor etiologici asupra rinichilor. În etapa anuricheskuyu practic la pierderea rinichilor funcția lor homeostatică: sânge și țesuturi de apă reținută, potasiu, metaboliți (printre altele, amoniac, uree, creatinină - așa-numitele molecule „medii”), acidoză metabolică progresează. Acumularea excesivă de substanțe toxice în organism duce la fenomenul de uremie - otrăvire cu amoniac. Recuperarea diurezei la pacienții cu FRA este aproape întotdeauna înlocuită de o etapă de excreție urinară excesivă - poliurie. În această perioadă, vasoconstricția renală dispare, iar permeabilitatea capilarelor glomerulare se normalizează.

La evaluarea funcției renale, trebuie avut în vedere faptul că diureza la un copil este suma pierderii obligatorii și suplimentare de lichid renal. Diureza obligatorie înseamnă cantitatea de lichid necesară pentru a efectua întreaga sarcină osmotică, i. Pentru excreția volumului de urină excretat de rinichi care funcționează în modul de concentrație maximă. În acest caz, osmolaritatea maximă a urinei la un adult este în medie de 1400 mos/l, la un nou-născut - 600 mos/l, la un copil sub 1 an - 700 mos/l. Drept urmare, cu cât copilul este mai mic, cu atât are o diureză mai obligatorie. De aceea, este necesară o diureză de 1,4 ml pentru a izola 1 mosm/l sugar, 0,7 ml pentru un adult. Prin urmare, în absența afectării nefronice organice, scăderea diurezei nu poate fi nelimitată și limitată la obligatorie și, dimpotrivă, cu cât este mai mare sarcina osmotică, cu atât diureza este mai mare.

Pentru a determina funcția de concentrație osmoregulatorie a rinichilor, este necesar să se determine osmolalitatea urinei sau indicele densității sale relative, care se corelează cu aceasta. Pentru a compara acești parametri, EK Tsybulkin și NM Sokolov au propus formula: OK = 26 x (PDT + 6), unde OK este concentrația osmotică a urinei, PDT este densitatea relativă a urinei.

Simptomele insuficienței renale acute la copii

Insuficiența renală acută la copii nu este un sindrom independent, ci se dezvoltă ca o complicație a oricărei boli, astfel încât simptomele sale clinice sunt strâns legate de cele ale bolii de bază.

Cel mai proeminent și mai frecvent simptom al insuficienței renale acute la copii este scăderea diurezei. În acest caz, se face distincția între oliguria absolută, care nu depinde de regimul apos al pacientului, și oliguria relativă observată în absența apei în corp. Primul se referă la OPN, al doilea - cu FPN. În unele cazuri, anuria poate fi absentă la pacienții cu insuficiență renală acută menținând în același timp funcția renală care eliberează apă, dar volumul de lichid injectat va depăși întotdeauna semnificativ volumul diurezei.

Combinația oliguriei cu hiperstenenuria (PKM> 1,025) este o indicație a FPN sau a stadiului prednaric OPN. Combinația oliguriei cu hipostenuria indică o reducere a capacității de filtrare și concentrare a rinichilor, i. În jurul arterelor drepte.

Examinarea sedimentului de urină sugerează o formă nosologică care a condus la afectarea funcției renale. Astfel, hematuria și proteinuria sunt observate în sindromul DIC sau în afectarea glomerulară intracapilară. Prezența sticlelor granulare și hialine în sediment indică hipoxie renală. Leucocituria (neutrofilă) apare adesea în inflamația renală acută (pielonefrita, nefrită gastrică). Limfotsituriya ușoară, eozinofilia, proteinuria și cilindruria microeritrotsituriya servesc de obicei ca o reflectare a dezvoltării nefritelor tubulointerstitiale alergice, toxice sau metabolice. Azotemia indică afectarea funcției excretoare renale și o stare de homeostazie la copiii bolnavi. Principalul marker al azotemiei este creatinina și nivelurile de uree. O creștere a creatininei din sânge (în mod normal nu mai mare de 0,1 mmol/l) reflectă insuficiență renală. Creatinina din sânge și urină este o determinare minută a diurezei filtrării glomerulare (clearance-ul creatininei endogene), care atunci când conductorul este sub valoarea normală (75-110 ml/min 1,73 m 2). Concentrația de uree (3,3-8,8 mmol/l normală) reflectă nu numai starea funcției excretoare renale, ci și în corpul copilului procesele catabolice permit în sepsis, arsuri, leziuni etc.

Echilibrul electrolitic al apei la pacienții cu SRA se manifestă prin creșterea nivelului de potasiu în sânge până la 7 mmol/l și hiperhidratare (până la anasarca, dezvoltarea edemului cerebral și a plămânilor). Concentrația de calciu din sânge este mai mică de 2,5 mmol/l. Conținutul de sodiu este de obicei în intervalul normal (135-145 mmol/l) sau există o tendință de scădere, deoarece unul dintre acești electroliți trece în interiorul celulelor, înlocuiește potasiul, iar celălalt este îndepărtat liber în urină. Aceasta din urmă se datorează unei scăderi accentuate a reabsorbției de sodiu în tubulii renali din cauza deteriorării lor. În stadiul oligoanuric al insuficienței renale acute este tipică hipo-isostenenia - o scădere a PDT (7,0 mmol/l), periculoasă ca urmare a electrolitului cardiodepresiv. În mod semnificativ (de 4-6 ori mai mult decât standardul), crește nivelul moleculelor „medii” este un marker universal al intoxicației endogene și al insuficienței renale.

Semnele clinice ale insuficienței renale acute la copiii dializați sunt echilibrate după 2-3 zile. Sindromul edemului scade, funcția inimii, plămânii se stabilizează. Treptat, conștiința, anemia, acidozele se epuizează. Există lentoare, scăderea apetitului, paloare. În prezența ulcerelor de stres, sângerarea stomacului sau a intestinului poate apărea cu o complicație sub formă de colaps.

Faza poliurică a OPN se manifestă printr-o creștere treptată a diurezei. Cantitatea de urină depășește diureza normală de mai multe ori. În această perioadă este posibilă dezvoltarea deshidratării, sindromului hipokaliemiant sub formă de letargie, flatulență, pareză tranzitorie a membrelor, tahicardie, modificări tipice ale ECG. La copii, MT este semnificativ redusă, elasticitatea și turgul tisular sunt reduse. Activitatea motorului este scăzută, pofta de mâncare scade în primele zile.

ARF rămâne scăzut în această perioadă, precum și în faza oligoanuriei (1.001-1.005). Excreția de sodiu în urină, creatinină și uree scade de asemenea brusc, așa că de multe ori la începutul etapei poliurice, dializa este necesară pentru corectarea azotemiei și reducerea intoxicației. În același timp, excreția urinară de potasiu este semnificativ crescută, ceea ce duce în mod natural la hipokaliemie. Sedimentul urinar pentru o lungă perioadă de timp rămâne bogat în leucocite, eritrocite, cilindri, care este asociat cu eliberarea morții tubulare a celulelor epiteliale și răspândirea infiltratelor interstițiale.

Durata etapei poliuretanice este de la 2 la 14 zile. În această perioadă, există o mare probabilitate de deces al pacienților din cauza imunității reduse și a posibilelor complicații sub formă de pneumonie, infecții ale tractului urinar, sepsis. După depășirea acestei etape critice, prognozele OPN s-au îmbunătățit semnificativ.

Faza de recuperare poate dura 6-12 luni sau mai mult. Pacienți normalizați treptat cu MT, starea sistemului cardiovascular și a tractului gastro-intestinal, indicatori ai testelor de sânge și urină. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp, încetineala și oboseala rapidă a copiilor, PKO scăzută, rămân predispuse la nocturie. Acest lucru se datorează regenerării lente a epiteliului tubului renal.