Se bazează pe o celulă stem hematopoietică (HSC).
Este pluripotent, capabil de proliferare extinsă și auto-reînnoire.
Celule stem pentru limfopoieză: CFU-L și pentru mielopoieză: CFU-GEMM.
Din CFU-GEMM: se diferențiază următoarele: - CFU-GM (pentru granulocite, eozinofile, bazofile, monocite și macrofage)
-CFU-E (pentru eritrocite) –CFU-Meg- pentru trombocite
Un alt stadiu intermediar al dezvoltării sunt celulele progenitoare ale liniilor individuale de dezvoltare.
Mieloblaste, pronormoblaste și megacarioblaste (deja recunoscute morfologic în măduvă prin colorare).
Linia roșie: normoblast bazofil, policromatofil și ortocrom, reticulocit.
Granulocitopoieză: mieloblast, promielocit, mielocit, metamilocit, tijă, neutrofil segmentat.
Seria de monocite: monoblast, promonocit, monocit.
Linia de trombocite: megacarioblast, promegacariocit megacariocit, trombocit.
Linia limfocitelor: limfoblaste, prolimocite, limfocite.
Celulele stem hematopoietice se maturizează timp de 5-7 zile. Procesul are loc în măduva osoasă.
Factori care stimulează reglarea (eritropoietina LCR: G-LCR, GM-LCR etc.).
Reducerea hemoglobinei, a eritrocitelor și a hematocritului sub limita inferioară a normalului.
Anemie ușoară: 100-120 g/l, moderată: 80-100 g/l, Anemie severă: mai mică de 80 g/l.
Examenul fizic și anamneza: simptome ale bolii de bază + simptome ale anemiei în sine.
Slăbiciune, stare de rău, cefalee, colaps, tinitus, dispnee, palpitații, uneori angină pectorală,
Fizic: piele palidă și mucoase, culoarea limbii, tahicardie, suflare sistolică,
Testele de laborator: KO, dif., FeS, total Capacitatea de legare a Fe, saturația transferinei Fe, feritină, transferină.
Clasificarea anemiilor: după morfologie și după etiopatogenie.
Conform morfologiei: normocitice, microcitice și macrocitice, normocromice sau hipocromatice.
Fiziopatologic: o tulburare de formare sau pierdere excesivă sau dezintegrare.
Anemie în pierderea acută de sânge.
Etape multiple: hipovolemie fără anemie, ulterior: adaptare hemodinamică, urmată de anemie.
Pierderea bruscă de până la 500-1000 ml de sânge este bine tolerată.
Tablou clinic al sângerărilor acute.
Terapie: înlocuirea sângelui. Volum și Hb.
Anemia este normocromă, normocitică, cu reticulocitoză. Leucocitoză, trobocitoză. Cu debut treptat al anemiei microcitice hipocromice sideropenice.
Anemie hipocromă microcitară .
MHA: dintr-o tulburare a metabolismului fierului
Tulburări ale metabolismului hemului
Tulburări ale sintezei globinei
Cel mai frecvent - MHA din cauza deficitului de fier.
Aport insuficient sau pierderi excesive. Aport insuficient: lipsă de Fe în dietă sau resorbție afectată. Pierderi excesive - în principal în bolile GIT, pierderi ginecologice. Nevoia specifică de Fe: sarcină, alăptare, creștere, menstruație.
Tablou clinic: din anemie, dar și din deficit tisular de Fe (piele, unghii, mucoase).
Dg: KO: MHA, anulocite, policilocitoză, anizocitoză. KD: hiperplastic, cu tulburare de maturare, deficit de sideroblast.
Laborator: FeS scăzut, saturație scăzută, capacitate crescută de legare a transferinei, nivel scăzut de feritină, ser. receptor de transferină și transferină solubilă- în ser.
Tratament: examinați întotdeauna etiologia, apoi tratați.
Feroterapie: 100-120 mg/zi, 3-6 luni.
MHA- în bolile cronice.
Tulburarea utilizării glandelor este prezentă
Tabloul clinic este controlat de boala de bază. Laborator: MHA, scăderea FeS, scăderea capacității de legare, saturație, creșterea feritinei, proteinele de fază acută sunt crescute. Scăderea nivelului receptorului de transferină solubil.
Tratament: boală de bază Nu administrați Fe. Transfuzie p.p. Eritropoietina este eficientă, dar economic dificil de tratat.
Anemii macrocite și megaloblastice.
Anemia macrocitară (AM) se caracterizează prin eritrocite mari-macrocite în sângele periferic. Dacă sunt asociate cu o tulburare a sintezei ADN în măduvă - în același timp în imaginea măduvei megaloblastice - este anemie megaloblastică.
Cea mai frecventă cauză este un deficit de vitamina B12 și acid folic. Rare sunt formele congenitale și medicamentoase ale MGblA
Deficiență de B 12: aport insuficient, cereri excesive, malabsorbție, tulburare a factorului intrinsec.
Anemie perniciosis: atrofie a mucoasei gastrice (autoimună) cu secreție IF afectată
Gastrita autoimună cu distrugere glandulară. Anticorpi la celulele parietale și la IF.
Tablou clinic: anemie, arsură a limbii, parestezie, glossită atrofică. Splenomegalie, anorexie. Simptome neurologice: parestezie, sindrom de măduva spinării
Dg: măduvă osoasă, Ko, nivel de vitamina B12, LDH, FeS crescut,
Monitorizarea endoscopică. Alte cauze ale deficitului de B12. malabsorbție în intestinul subțire, apendice cu colonizare patologică a intestinului, medicamente: PAS, colchicină, alcool,
Deficitul de acid folic: o clinică ca la turtă dulce. anemie, dar fără manifestări ale SNC.
Cauze: deficit alimentar, sarcină, lactație, alcool, malabsorbție în tulburări intestinale, anticonvulsivante, alte medicamente.
Acestea se caracterizează prin descompunerea excesivă a celulelor roșii din sânge, care nu este suficient compensată de funcția măduvei osoase.
Congenitale sau dobândite.
Congenitale - se caracterizează printr-o tulburare corpusculară (anomalie a membranei sau hemoglobinei), dobândită - au eritrocite normale, iar cauza hemolizei este extracorpusculară (autoanticorpi, medicamente, factori fizici, bacterii, viruși etc.).
Congenitale (corpusculare): membranopatie, hemoglobinopatie, enzimmopatie (sferocitoză congenitală, elliptocitoză, acantocitoză, talasemie, deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinază etc.).
Dobândit: sindrom autoimun, toxic, traumatic, infecțios, hemolitic-uremic, altele.
Tablou clinic: anemie, icter, urină închisă la culoare, .
KO: anemie, reticulocitoză, măduvă osoasă: hipercelulară, scăderea serică a haptoglobinei, hemoglobinei serice libere, hiperbilirubinemie neconjugată, niveluri ridicate de LDH,
În urină: Bi, Ubg, hemosiderină sau chiar hemoglobină.
Examinarea radioizotopului: timpul de înjumătățire scurtat al eritrocitelor (marcat cu Cr).
Formele congenitale sunt curative, mult mai des sunt dobândite.
Cele mai frecvente: anemie hemolitică autoimună (AIHA).
Idiopatic (la tineri) sau secundar (la vârstnici, alte boli).
Patogenie: producerea de autoanticorpi împotriva eritrocitelor.
Tablou clinic: debut brusc al anemiei, manifestări ale hemolizei.
Laborator: autoanticorpi (IgM rece, IgG termică), teste Coombs, autoanticorpi specifici,
Tratament: corticoizi, imunosupresoare, p.p. transplantul de KD,
În faza acută a formelor severe - imunoglobulină i.v., plasmafereză, imunoglobulină antilimfocitară, ciclosporină ai.
AIHA cronică: posibil și splenectomie (cu anticorpi termici).
Forme secundare: în tumori, limfoame, medicamente, substanțe chimice.
Acestea sunt stări cu stări cu grade diferite de reducere a formării cvorumului.
Cauze: adesea necunoscute, substanțe chimice, toxine din alimente, radiații ionizante, infecții virale, mecanisme autoimune.
În periferie, de regulă, o scădere a tuturor componentelor (E, Le, Tr), KD: celularitate redusă.
Aproximativ 30% - medicament, 30% alte efecte chimice și fizice. Viruși.
Cel mai comun mecanism autoimun.
Dg: pancitopenie, măduvă hipocelulară. Rare sunt forme izolate (era, resp., Le, resp. Tr).
Tratament: substituție, stimulare, imunosupresor, transplant.
Stimulare: androgeni, factori de creștere (LCR)
Terapia imunosupresivă - ciclosporina.
Forme severe - tratament complex, inclusiv transplant de Kd - la locuri de muncă foarte specializate.
- Acasă
- forum
- despre site
- carne proaspătă
- freshviews
- Logare
- înregistrare
Prelegerile sunt publicate în conformitate cu prevederile § 33 alin. 1 scrisoare c) din Legea nr. 618/2003, cu modificările ulterioare și, prin urmare, numai în scop informativ. Vă rugăm să raportați imediat orice încălcare a drepturilor de autor administratorului dvs. Termeni de utilizare