MUDr. Tomáš Jankovič

respiratorii

BaMaMed s.r.o., Nitra

COVID 19 este o boală respiratorie primară. Clinic, se manifestă în principal prin dureri de cap, tuse iritantă uscată, respirație afectată, dureri în gât, dureri musculare, pierderea mirosului și gustului. Starea este însoțită de temperaturi și frisoane.

Simptomele extrapulmonare grave ale COVID 19 includ boli de inimă (aritmie, sindrom coronarian acut), insuficiență renală acută, complicații trombotice și leziuni hepatocelulare.

Simptomele clinic mai puțin severe ale bolii, care se manifestă prin simptome în afara căilor respiratorii, includ:

1. Simptome gastrointestinale - diaree, greață, vărsături, anorexie
2. Semne clinice cutanate - inflație acrală - "degetele de la picioare COVID"
3. Semne clinice oculare - conjunctivită
4. Semne clinice neurologice - pierderea mirosului, auzului, gustului, „ceață cerebrală”
5. Tulburarea metabolismului glucozei - hiperglicemie, cetoza, cetoacidoza

Evoluția bolii este adesea imprevizibilă. De la evoluția asimptomatică a bolii, până la diferite grade severe de simptome care se manifestă clinic, până la insuficiența cardiopulmonară. Implicarea multiorganică este explicată parțial prin așa-numitul, „Axa plămân-intestin-creier” (Fig. 1). Esența este activarea receptorilor ACE2 de către virusul SARS-CoV-2 în celulele epiteliale intestinale, inducerea inflamației și perturbarea microbiomului intestinal. Rezultatul este activarea inflamației nu numai în intestine (enterită, diaree), ci practic în tot corpul (1).

Figura 1. "Axa plămânului-intestin-creier" (1)

Simptome gastrointestinale ale bolii

Simptomele gastrointestinale ale COVID 19 preced adesea simptomele respiratorii. În studiul american - Studiul medicinii Stanford - prevalența tulburărilor digestive a fost de 31,9%. La 89,2% dintre pacienți, aceștia și-au descris dificultățile ca fiind moderate. Cele mai frecvent descrise: anorexie (22,3%), greață/vărsături (12%) și diaree (12%) (2). La pacienții grav bolnavi, virusul a fost chiar detectat în esofag, stomac, duoden și rect, demonstrând că virusul este prezent în tot tractul gastro-intestinal. Etiologia exactă a diareei la pacienții cu COVID 19 este neclară. Un moment important în dezvoltarea problemelor gastro-intestinale este deteriorarea enterocitului. Prin deteriorarea permeabilității celulare, activarea mediatorilor inflamatori, infecția locală devine rapid un răspuns inflamator sistemic. Microbiomul natural este deteriorat în intestin. Rezultatul este dismicrobia intestinală.

La nivel molecular, afinitatea și activarea receptorilor ACE2 de către virusul SARS-CoV-2 joacă un rol cheie. Celulele care pot fi infectate cu virusul sunt localizate pe tot tractul digestiv - de la esofag la rect (3). Tulburare de absorbție a fluidelor, resp. o tulburare a secreției de celule epiteliale duce la diaree, vărsături și greață. Împreună cu temperaturile și durerile de cap, ele contribuie la anorexie, scădere în greutate și anorexie. Diareea durează în medie 4 zile, iar numărul mediu de scaune este de 9. Scaunul este apos (4). Conform mai multor studii, prezența simptomelor gastrointestinale înrăutățește evoluția bolii și crește riscul de complicații ale COVID 19 (3.4).

Semne clinice cutanate

Modificările cutanate care apar în timpul infecției cu COVID 19 sunt nespecifice, iar variabilitatea și expresia lor sunt diverse. Originea lor nu a fost încă explicată clar, dar se presupune legătura cu receptorii ACE2, care se găsesc în piele și țesutul adipos. Modificările în sine sunt ulterior condiționate de răspunsul patologic al sistemului imunitar (5). Infiltrarea anormală a celulelor T (CD3 +), în special ajutoarele T CD4 + (65%), prezența CD8 + citotoxică T (35%) și prezența limfocitelor B (CD20 +) au fost identificate în preparatele imunohistologice (6) ).

În primul rând, au fost descrise simptome cutanate de tip perniones. Acestea sunt erupții acrale de papule roșii-violete și macule cu dezvoltare buloasă și umflarea degetelor (Fig. 2) (6). În literatura engleză, acestea sunt numite „degetele de la picioare COVID”. Mâncărimea, arsurile și remisia spontană sunt tipice.

Figura 2. Modificări cutanate la pacienții cu COVID 19 (6)

Variabilitatea modificărilor cutanate asociate cu infecția cu COVID 19 este relativ semnificativă. Cel mai adesea găsim urticarie, livedo, petechii și modificări buloase (Tab.1) (7). Cu toate acestea, un factor important în dezvoltarea modificărilor pielii este nu numai virusul în sine, ci și prezența altor factori implicați în dezvoltarea leziunilor cutanate - utilizarea medicamentelor, utilizarea echipamentelor de protecție, soluții dezinfectante și exacerbarea altor boli de piele.

Tabelul 2. Simptome cutanate ale COVID 19 (7)

Semne clinice oculare

Rezultatele studiilor sugerează că virusul SARS-CoV-2 poate provoca conjunctivită foliculară ușoară, dar este practic indistinct de alte conjunctivite virale. Incidența sa este raportată la până la 1% dintre pacienți (8). Mecanismul exact prin care apare infecția este încă neclar. Ca și în alte organe, există o legătură cu receptorii ACE2. Unii autori sunt de părere că poarta este receptorii ACE2, care sunt localizați în conjunctivă. Este posibil ca infecția să apară prin contactul aerosolului cu conectorul (9). Un alt studiu a raportat că receptorii ACE2 au fost detectați numai în lichidul ventricular și că expresia receptorilor ACE2 în țesuturile anterioare ale ochiului, cum ar fi conjunctiva și corneea, nu a fost demonstrată (10). Pacienții cu Covid-19 au manifestări oculare asociate cu conjunctivită identică cu pacienții fără dovezi de COVID 19. Acestea sunt în principal simptome de hiperemie conjunctivală, chimioză și epiforă (lacrimare crescută) (Fig.3). (9).

Figura 3. Conjunctivită la un pacient cu COVID 19 (9)

Simptome clinice neurologice și psihologice

Boala Covid-19 se poate manifesta prin simptome neurologice asociate și izolate. Forma neurologică a COVID-19 nu există (nu a fost dovedită), dar există simptome neurologice și complicații care pot caracteriza deteriorarea sistemului nervos ca parte a acestei noi boli. Neuroinvazia are loc fie pe cale hematogenă, fie prin transport axonal retrograd prin niște nervi cranieni precum nervul olfactiv, nervul trigemen, nervul vag, nervul glosofaringian sau nervii periferici. (10). Pe baza dizabilității anatomopatologice și a localizării simptomelor, putem împărți dizabilitățile neurologice în trei grupe de bază (11):

1. afectarea sistemului nervos central - cefalee, vertij, alterarea conștiinței, halucinații, ataxie, boli cerebrovasculare acute și convulsii epileptice
2. afectarea sistemului nervos periferic - hipogeuzie (scăderea senzației gustative), hiposmie (scăderea simțului mirosului), anosmie (pierderea mirosului) și nevralgie, hipacuzie (tulburări de auz)
3. afectarea mușchilor scheletici - mialgie

Durerile de cap, pierderea mirosului și a gustului și mialgia sunt simptome relativ frecvente ale COVID 19. Setul de simptome poate persista după vindecarea unei infecții acute și este denumit „ceață cerebrală”. Oboseala domină, abilitățile fizice și cognitive (psihologice) sunt afectate. Această tulburare se manifestă prin gândire lentă și percepție, dificultăți de concentrare, confuzie și uitare. Modificările mentale pot duce la halucinații. Nu este clar cum se produce acest fenomen, dar probabil are mai multe cauze. Stresul, spitalizarea de lungă durată, scăderea oxigenării creierului și a temperaturii pot fi în spatele schimbărilor de stare mentală.

Pierderea auzului de diferite grade este un simptom rar al bolii. Este o pierdere de auz senzorială. Ca și în alte organe, pierderea auzului este legată de afinitatea virusului pentru receptorii ACE2, care în acest caz se găsesc în celulele epiteliale ale urechii medii. Pe măsură ce se dezvoltă reacția inflamatorie, urechea internă (melcul) este deteriorată. Afecțiunea este însoțită de tinitus, amețeli, durere și pierderea auzului de diferite grade (12).

Tulburarea metabolismului glucozei

Diabetul zaharat și obezitatea sunt factori de risc ridicați la pacienții cu COVID 19. În Centrele pentru Controlul Bolilor din SUA, până la 24% din pacienții cu COVID 19 au fost tratați pentru diferite tipuri de diabet zaharat și până la 32% dintre pacienții care au trebuit să fie ventilați. a avut diabet zaharat. (13). S-a raportat și alterarea metabolismului glucozei la pacienții care nu au fost tratați anterior pentru diabet zaharat. Cu toate acestea, este important să rețineți că hiperglicemia însoțește de obicei infecțiile. În plus față de hiperglicemie, pacienții au prezentat și cetoza euglicemică și cetoacidoza diabetică. Mecanismul presupus al acestei afecțiuni este din nou legat de prezența receptorilor ACE2 în partea endocrină a pancreasului. Rezultatul este o disfuncție a celulelor beta până la apoptoza lor. Alte mecanisme ale acestei afecțiuni sunt afectarea sistemului imunitar, reglarea afectată a producției hepatice de glucoză, ketogeneza și rezistența la insulină. (14).

Literatură