Pe baza cursului clinic, SM este împărțită în următoarele categorii:
Formular recidivant-remis (RRMS)): aproximativ 85% dintre pacienți
Boala începe cu un atac (recidivă), urmată de o perioadă de remisie clinică. Atacul (dovezi clinice întotdeauna ale activității inflamatorii a SM) este definit ca simptome de debut noi sau agravarea marcată a simptomelor preexistente (fără legătură cu febra în bolile infecțioase) care durează mai mult de 24 de ore. Este posibil ca tratamentul post-atac să nu fie complet. Acest subgrup poate include, de asemenea, un număr mic de pacienți care au o activitate minimă a bolii și un deficit neurologic redus sau deloc până la 25 de ani de SM. Acești pacienți au o formă benignă sau ușoară de SM și reprezintă aproximativ 10-20% dintre pacienții simptomatici cu SM. Cu toate acestea, la majoritatea pacienților cu SMRR, boala nu reapare și chiar și în perioada dintre atacuri, activitatea bolii este adesea înregistrată fără tratament.
Figura Forme ale evoluției clinice a SM
Formă progresivă secundară (SPMS)
care apare la mai mult de 30% din toți pacienții cu SM și este o continuare naturală a stadiului de remitere a SM în care boala începe să se înrăutățească în timpul celui de-al cincilea până la al 15-lea an al bolii sale. După 10 ani, 50% și după 20-25 de ani, cel puțin 80% dintre pacienții netratați cu RRSM trec la această formă a bolii.
SM progresiv primar (PPMS)
fără atacuri, afectează aproximativ 10% dintre pacienți. Această formă de SM este mai frecventă la bărbați, iar simptomul clinic predominant este parapareza spastică a extremităților inferioare.
SM recidivant progresiv (PRMS)
Apare la 5% dintre pacienți și este probabil cea mai proastă formă clinică a bolii. Dezvoltarea treptată a deteriorării de la începutul bolii, exacerbată de apariția recidivelor, invalidează foarte repede pacientul.
Sindromul izolat clinic (CSI)
un singur episod clinic de simptome neurologice.
Sindrom izolat radiologic (RIS)
este prezența leziunilor la imagistica RMN a creierului caracteristică SM la un pacient care nu a avut dificultăți clinice în concordanță cu SM (Klimová E, 2006).
În 2014 (Lublin et al. 2014), a fost publicată o nouă divizie a fenotipării SM, care, pe lângă cursul clinic, include în clasificare tabloul MR al bolii, adică prezența sau absența leziunilor active la examenul MR. . Scopul noii divizii a fost de a clasifica mai bine pacienții pe baza activității bolii, noua divizie specifică stadiul bolii și este preferată în studiile clinice.
Activitatea bolii este definită ca recidive clinice și/sau leziuni RMN (leziuni T2 care îmbunătățesc gadoliniul, noi/mărite).
Chiar și în forma recidivantă-remitentă a SM, inflamația continuă de obicei fără simptome și poate fi detectată doar prin examinarea MR.
Dieta este baza tuturor ?
Datele din anii 1940 arată că incidența SM a scăzut în timpul celui de-al doilea război mondial și a crescut din nou după război. Cercetarea sa axat pe posibila conexiune între modificările dietetice în timpul sistemului de raționare (consumul de unt, brânză și carne a fost limitat) și incidența și evoluția SM. Două studii publicate la scurt timp după al doilea război mondial au evidențiat o posibilă legătură între incidența SM și aportul de grăsimi saturate din Norvegia (Swank 1950, Swank 1952).
Swank a urmat apoi o cohortă pe termen lung de pacienți cu SM care au menținut un aport scăzut de grăsimi saturate și și-au publicat în mod regulat rezultatele în reviste medicale. (Swank și Dugan 1990). A urmat mulți ani un grup de pacienți, iar rezultatele sale cu mortalitate scăzută și morbiditate la pacienții care au urmat o dietă strictă sunt fără precedent în literatura medicală și rămân o inspirație imensă pentru mulți medici și pacienți, deoarece dieta Swank este săracă în grăsimi saturate . Swank și-a sfătuit pacienții să nu depășească aportul zilnic de SFA peste 20 de grame pe zi, reducând astfel dramatic aportul mediu al consumului mediu anterior de 125 de grame pe zi (Swank și Goodwin 2003). Cele mai bune rezultate s-au obținut la pacienții cu un grad minim de afectare neurologică la începutul dietei, al căror aport mediu de SFA nu depășea 17 grame pe zi, dar dieta a avut și un efect benefic la pacienții cu un grad mai mare de afectare neurologică .
Rezultatele studiului său de 34 de ani publicat în Lancet în 1990 rămâne cel mai eficient tratament pentru SM publicat vreodată în literatura de specialitate (Kadoch 2012)
Reducerea semnificativă a grăsimilor saturate în conformitate cu Swank și toleranța zero a grăsimilor întărite formează, de asemenea, baza dietei de astăzi foarte răspândită OMS (Overcoming Sclerosis Multiple), promovată de medicul australian George Jelinek (Jelinek, 2010).
Figura - Influența cantității zilnice de aport de grăsimi saturate asupra mortalității pacienților cu SM
Adaptat din: Swank RL, Dugan BB: Efectul dietei cu conținut scăzut de grăsimi saturate în cazurile timpurii și tardive de scleroză multiplă, The Lancet 1990, 336: 37-39 (54)
Alte studii au o durată incomparabil mai scurtă, cu mai puțini pacienți:
Un mic studiu randomizat (n = 32) a examinat efectul unei diete bazate pe o dietă pur vegetală, cu conținut scăzut de grăsimi, asupra progresiei SM în decurs de 12 luni, nu a arătat niciun efect semnificativ asupra EDSS sau parametrilor radiologici și greutate redusă, oboseală, LDL și colesterol total la pacienți. Cu toate acestea, un efect benefic în reducerea oboselii ar putea fi obținut prin reducerea greutății. În plus, grupurile de comparație au fost statistic diferite în ceea ce privește activitatea EDSS și RMN, iar recrutarea pacienților nu a fost orbită. (Yadav et al. 2015)
Un alt studiu al efectului unei diete cu conținut scăzut de grăsimi suplimentat cu ulei de pește a redus aportul de SFA la 15% aportul caloric, reprezentând o reducere la 30-50 g de SFA în funcție de greutatea corporală. Studiul a constatat un efect benefic pentru pacienții cu RRSM în domenii precum aptitudinea fizică, calitatea vieții și oboseala. (Weinstock-Guttman și colab. 2005)
Deoarece studiile randomizate controlate ale efectelor dietetice sunt practic impracticabile, avem mai multe informații din studii epidemiologice și de caz-control.
Există un studiu epidemiologic care examinează relația dintre mortalitatea cauzată de SM și diferiți factori de mediu în 1983-1989 în 36 de țări. Grăsimi saturate, aport de grăsime animală și latitudine corelate independent și pozitiv cu mortalitatea MS (Esparza și colab. 1995).
Într-un studiu de caz, Ghadirian (1998) a arătat o asociere între IMC și riscul SM. Riscul a fost, de asemenea, mai mare, cu un consum mai mare de grăsimi animale. Dimpotrivă, s-a observat un efect protector cu consumul crescut de legume, fibre, cereale/pâine, sucuri de fructe, vitamina C, tiamină, riboflavină, calciu și magneziu.
Un studiu care a examinat veteranii americani a asociat în mod pozitiv incidența SM la soldați din condiții sociale mai bune, cu o nutriție mai bună și un consum mai mare de carne, de asemenea, cu o dietă care conține mai puțin pește și mai multe produse lactate (Lauer et al. 1994).
Un studiu recent a descoperit un efect protector al consumului de n-3 PUFA asupra incidenței CSI. Riscul nu a fost crescut prin consumul altor tipuri de grăsimi (Hoare et al. 2015).
Într-un studiu bazat pe un chestionar online care examinează obiceiurile dietetice a 2469 de pacienți cu MS Jelinek, el a găsit o asociere pozitivă între consumul de fructe, legume și grăsimi sănătoase, cu o calitate mai bună a vieții și o rată mai mică de progresie a dizabilității. (Hadgkiss și colab. 2015)
Un studiu pediatric recent a evaluat efectul diferitelor grupuri de macronutrienți la pacienții pediatrici cu SM din 11 centre din Statele Unite (n = 219) folosind o metodă de chestionar. Rezultatele au arătat că fiecare creștere de 10% a consumului de grăsimi a dus la o creștere de 56% a riscului de recidivă, fiecare creștere de 10% a consumului de grăsimi saturate a crescut riscul de recidivă cu 237%. În schimb, fiecare cană de legume consumate a fost asociată cu o reducere de 50% a riscului de recidivă. (Azary și colab. 2017)
Un studiu recent a evaluat asocierea dintre aportul specific de alimente și dizabilitatea la pacienții cu SM. Analiza chestionarelor detaliate care caracterizează dieta a aproape 7.000 de pacienți a arătat că o dietă cu aporturi mai mari de fructe și legume, leguminoase și cereale integrale și cu aporturi mai mici de dulciuri, băuturi zaharoase și carne roșie a fost asociată cu un grad mai mic de handicap ( Fitzgerald și colab. 2018).
Acizi grași polinesaturați (PUFA)
Acidul linoleic (LA) aparține n6-PUFA și este un acid gras esențial. Acestea reprezintă aproximativ 50% din uleiurile vegetale consumate în țările occidentale. Se știe de mulți ani că LA reduce colesterolul din sânge și că înlocuirea SFA cu LA reduce riscul bolilor cardiovasculare.
Într-o meta-analiză (Johnson și Fritshe 2012) a studiilor care au examinat efectul proinflamator al LA, niciunul dintre studii nu a fost pozitiv și, astfel, relația dintre aportul de LA și creșterea markerilor inflamatori serici nu a fost confirmată. De multe ori, consumul de LA a avut un efect antiinflamator. Într-un studiu randomizat la subiecți obezi, creșterea aportului de LA de la 4% la 13% a redus biomarkerii inflamatori. (Fritsche și colab. 2015)
Avem multe studii privind beneficiul potențial al creșterii aportului de acizi grași omega-3 (n-3 PUFA), care au un efect benefic asupra sistemului cardiovascular și au, în general, un efect antiinflamator.
Efectul potențial benefic al uleiului de pește asupra sănătății umane a fost studiat încă din anii 1950, după ce s-a constatat că populațiile eschimoși au avut un risc scăzut de a dezvolta boli cardiovasculare, în ciuda aportului ridicat de grăsimi din dietă. S-a constatat că uleiul de pește conține o proporție mare de PUFA, în special n-3 PUFA. Unele studii anterioare au descris efectul benefic al consumului de ulei de pește asupra eczemei atopice, hipercolesterolemiei și artritei. Mecanismul efectului antiinflamator benefic al n-3 PUFA și n-6 PUFA după încorporarea lor în membranele fosfolipidice este probabil calea pentru producerea de eicosanoizi și prostaglandine, care reglează inflamația, agregarea trombocitelor și vasoconstricția. (Riediger și colab. 2009) Omega-3 PUFA ca parte a membranelor fosfolipidice afectează funcția canalelor ionice ale cardiomiocitelor, β adrenergice și a altor receptori și cresc fluiditatea membranelor celulare (Rimm și colab. 2018).
Studii la animale de laborator
Avem mai multe studii care examinează efectul intervențiilor dietetice în encefalita alergică experimentală (EAE), un model experimental de SM. Administrarea de acid linoleic (Hughes și colab. 1980), PUFA (Harbige și colab. 2000) și ulei de susan (Mosaiyebi și colab. 2007) a fost asociată cu un curs mai puțin sever de EAE, o dietă bogată în grăsimi saturate, pe de altă parte. mână, a avut un efect advers asupra evoluției bolii la animalele experimentale. (Timmermans și colab. 2014) Este de asemenea interesantă influența restricției calorice asupra evoluției EAE.
Restricția calorică a avut un efect benefic asupra evoluției bolii într-o asemenea măsură încât animalele de laborator din grupul restricției calorice stricte (reducere cu 66% a aportului caloric) nu au prezentat semne ale bolii. (Esquifino și colab. 2007, Choi și colab. 2016)
Studii clinice cu PUFA
Studiile clasice privind suplimentarea cu acizi grași polinesaturați au avut loc în anii 1970. Un studiu care a comparat efectul suplimentării PUFA față de MUFA asupra evoluției bolii SM (suplimentarea zilnică a 8,6 grame de acid linoleic ca emulsie de ulei de floarea-soarelui vs 3,8 grame de acid oleic în uleiul de măsline) nu a arătat nicio diferență în EDSS, dar grupul care a primit PUFA a avut mai puține atacuri (Millar și colab. 1973)
Un studiu similar (Bates și colab. 1978) a comparat doze mari și mai mici de PUFA cu doze mai mici și mai mari de MUFA, nu a arătat din nou niciun efect asupra EDSS, grupul de pacienți care au primit PUFA au avut atacuri mai puțin severe.
Un studiu care a comparat efectul suplimentării cu n-3 PUFA (sub formă de capsule de ulei de pește - la o doză de 1,71 grame pe zi EPA și 1,41 grame pe zi DHA versus placebo (capsule cu ulei de măsline) Ambele grupuri au primit instrucțiuni pentru a reduce animalele grăsimi și aport crescut de n-6 PUFA. Studiul nu a arătat o diferență semnificativă statistic în EDSS după 2 ani, dar în grupul cu n-3 PUFA s-a observat o tendință de îmbunătățire a parametrilor bolii observați ( Bates și colab. 1989).
Șaisprezece pacienți cu RRSM au primit ulei de pește care conține DHA și EPA timp de 2 ani. Pacienții au fost, de asemenea, instruiți să reducă aportul de grăsimi saturate și să crească consumul de pește. După 2 ani, autorii au observat o reducere semnificativă a numărului de atacuri și EDSS comparativ cu valoarea inițială (Nordwick și colab. 2000).
Într-un studiu randomizat, controlat cu placebo, Torkildsen (Torkildsen și colab. 2012) nu a arătat niciun efect al suplimentării cu omega-3 PUFA asupra EDSS după 2 ani.
Suplimentarea cu ulei de pește (4g zilnic versus placebo) timp de 1 an nu a avut niciun efect asupra EDSS sau asupra numărului de atacuri, dar autorii au remarcat o reducere semnificativă a mediatorilor pro-inflamatori din grupul de tratament (Ramirez și colab. 2013).
Un studiu bazat pe chestionare online completate de un număr mare de pacienți cu SM (n = 2469) care au înregistrat retrospectiv consumul de pește, ulei de pește, omega-3 FA, ulei de in în ultimele 12 luni a arătat o tendință de recidive mai mici și mai mici activitatea bolii la pacienții care consumă pește, efectul a fost în mod clar dependent de cantitatea de pește consumată. Suplimentarea cu ulei de in (n-3 PUFA) a fost asociată cu o reducere de peste 60% a numărului de recidive (Jelinek și colab. 2013).