Două lobi, 8 segmente.

prelegerii

Aprovizionarea cu sânge: a.hepatica, v.portae

Celule hepatice = hepatocite. Sunt dispuse în lamele, separate una de cealaltă de sinusoide

(capilare sanguine hepatice căptușite de endoteliu). Hepatocit: pol de sânge (apăsând pe sinusoid) și pol biliar (apăsând pe capilarul biliar).

Unitatea funcțională este lobul lobul-lobulus.

Proteosinteză: albumină, fibrinogen, factori de hemocoagulare, alfa 1-antitripsină, ceruloplasmină, apolipoproteine.

Modificările parametrilor de hemocoagulare sunt printre cei mai sensibili indicatori ai insuficienței hepatice (test rapid).

De asemenea, formarea de uree, acid uric, purine.

Homeostazia glicidelor (menținerea normoglicemiei): depozitarea depozitelor de glicogen, dacă este necesar eliberarea glucozei prin glicogenoliză. De asemenea, sinteza glucozei din proteine ​​și lipide: glucoconeogeneză.

Insuficiența hepatică severă poate fi asociată cu afecțiuni hipoglicemiante.

Metabolismul grăsimilor: oxidarea grăsimilor, cu formarea corpurilor cetonice,. Sinteza lipoproteinelor.

Colestaza crește nivelul colesterolului și al trigliceridelor.

Vitamine: Deficitul de vitamine liposolubile este tipic colestazei.

Metabolismul mineral: hiperaldosteronismul secundar se dezvoltă în afecțiunile hepatice - rezultând hipokaliemie, hiponatremie, umflături și ascită.

Urină: coloranți biliari: bilirubină - pentru obstrucție biliară completă sau colestază intrahepatică.

Bilirubină + urobilinogen: leziuni hepatocelulare sau colestază incompletă

Urobilinogen: afectare hepatocelulară (dar și stare febrilă, hemoliză, venostază hepatică).

Ser: Bilirubină - conjugată și neconjugată. Conjugat - pentru obstrucție, colestază și leziuni hepatocelulare. Neconjugat: hem, liză, sy Gilbert, sy posthepatitic)

Enzimele - ca indicatori ai unei leziuni hepatice: ALT (enzima citosolică) - este eliberată chiar și cu o mică afectare a hepatocitului.

AST - fracțiune citosolică și mitocondrială - eliberată în circulație în afectarea hepatocitelor mai severă.

Este o metodologie mai puțin sensibilă, dar semnalează leziuni hepatice mai severe.

ALP și GMT: în obstrucția căilor biliare și colestază.

Indicator specific GMT al afectării hepatice alcoolice.

Albumină: are un timp de înjumătățire de 21 de zile. Scăderea bolilor hepatice cronice și grave.

Gama globulină: creșterea corozei, hepatitei cronice.

Complex de protrombină - Test rapid: scăderea este o manifestare a sintezei afectate a afectării hepatocitelor sau a deficitului de viotamină în obstrucția biliară.

Nivelul colinesterazei - scade odată cu deteriorarea hepatocitelor.

Imunoglobuline: IGA în afectarea alcoolului, IgM în ciroza biliară, IgM în hepatita cronică și ciroza.

Alfafetoproteine-supine la pacienții cu cancer hepatic

Alfa-1-antitipsina- într-o leziune genetică a heparului urmată de ciroză. Ceruloplasmin - redus în boala Wilson.

Nivelul de amoniac - crește din cauza insuficienței hepatice

Tulburări ale hemostazei (scăderea complexului de protrombină, trombocitopenie în hiperslpenism, DIC).

Alte metodologii de investigație:

Biopsie hepatică: nedestinată sau sub control USG (de asemenea, modificări focale).

Tehnici imagistice: USG: modificări difuze și focale, complicații - hipertensiune portală, ascită și.

Arteriografie. Splenoportografie., Scintigrafie., CT., MR. MRCP., ERCP

Prehepatic, hepatic și posthepatic.

Prehepatic: în hemoliză. Există un aport excesiv, o conjugare excesivă în ficat și excreție excesivă în bilă și fecale. Scaunul este hipercolic, există urobilinogen în urină. Bi neconjugat în ser.

Căutați alte manifestări ale hemolizei.

Hepatice: hepatocelulare, parenchimatoase. Este o tulburare atât a conjugării, cât și a excreției, deci atât Bi conjugat, cât și neconjugat în ser. Atât Bi, cât și Ubg se află în urină. Scaunul este hipocolic.

Posthepatic (obstructiv, colestatic, mecanic):

Intrahepatic sau extrahepatic.

Scaun acolic, steatoree, în urină Bi, nu ubg. Semne de laborator ale colestazei.

Colestaza: este o tulburare asociată cu secreția biliară afectată. Poate fi intrahepatic sau extrahepatic.

Extrahepatic - cu dilatare a căilor biliare (USG).

Clinică: icter, scaun acolic, urină închisă la culoare. Deficitul de vitamine D, E, K, A. Prurit.

Intrahepatic - acut sau cronic (hepatită acută, leziuni medicamentoase, cronice - Ci biliare primare, colangită sclerozantă primară).

Creșterea presiunii în fluxul portal (gradient de presiune crescut între v.portae și v. Cava inferior).

Cauză - barieră de flux: prehepatică (tromboză venoasă portală), intrahepatică (ciroză) și posthepatică (Budd-Chiari sy, cu tromboză venoasă hepatică).

Consecințele hipertensiunii portale:

Circulația colaterală. Cel mai important. în zona gastroesofagiană (varice). De asemenea, comercial (hemoroizi). Caput Medusae.

Manifestarea scurtării este encefalopatia (tulburare de detoxifiere).

Sângerarea din varice: presiune ridicată în portal. Albia râului, reconstrucție varicoasă, tulburare de hemocoagulare.

Aproximativ ½ pacienți cu ciroză sângerează din vene varicoase.

Tablou clinic: diferite grade de severitate.

Dg: endoscopie. Mortalitate: 50% la prima sângerare.

Tratament: înlocuirea sângelui. volum, (sânge, plasmă, soluții coloidale. Stop de sângerare: endoscopic, sondă Sengstaken,.

Medicament: analogi sintetici ai vasopresinei: Remestype. Cerucal (metoclopramidă) - flux redus către varice).

Prevenire: scleroză varicoasă, blocante B, nitrați cu acțiune îndelungată, metoclopramidă.

SFATURI, soluție operațională.

Splenomegalie. O altă manifestare a hipertensiunii portale. Hipersplenism: trombocitepenie, posibil leucopenie și anemie.

Ascita: patogenie în afecțiuni hepatice: hipoalbuminemie, hipertensiune prtontală, tulburare de drenaj limfatic, hipopefuzie renală, hiperaldosteronism, creșterea reninei

Tablou clinic: boală hepatică + creștere abdominală.

Dg: ultrasunete Întotdeauna puncția diagnosticată. Examen biochimic și citologic. Diff. Dg. BK.

Tratament: dietă cu restricție de Na, restricție de lichid nas l l/zi

Diuretice: Verospirona (până la 400 mg), p.p. Aldacton i.v., Furosemid (risc de encefalopatie, sindrom hepatorenal). P.p. adăugarea de Hidroclorotiasidă.

Paracenteza. 5-7l/60-90min. Reinfuzie.

½ pacienți cu ascită mor în decurs de 1 an.

Modificări neurologice și psihologice cauzate de insuficiența hepatică.

Geneza complexă (o varietate de modificări metabolice în insuficiența hepatică, cu efect la nivelul SNC). Proporția circulației colaterale.

Forme acute și cronice.

Diverse manifestări (de la tulburări de somn la comă). 4 etape: I. tulburare de somn, comportament, II. Gândire încetinită, letargie, schimbări de personalitate III. Somnolență, stupoare IV Coma.

Metode sensibile în forme ușoare: potențiale evocate, EEG,

Laborator: creșterea amoniacului (în principal în sângele arterial).

Tratament: omiterea diureticelor, ajustarea electroliților și a ABR, Dieta - restricție proteică.

Lactuloza sau Neomicina,

Procese speciale de aminoacizi (Nutramina C, K, Hepa Merz). Nutramină VLI

Insuficiență hepatică (insuficiență hepatică).

Ficatul este incapabil să-și îndeplinească funcțiile metabolice

Forme: endogene (în afectarea hepatocitelor acute sau cronice)

Exogen: indus de un alt proces: aport ridicat de proteine, sângerări gastro-intestinale, diuretice, intervenții chirurgicale, sedative etc.).

Manifestări: encefalopatie. Umflarea ascitei. Manifestări ale bolii hepatice de bază.

Tratament: eliminarea cauzelor, omiterea proteinelor, aport caloric suficient, tratarea apei, electrolit. Rapoarte ABR, Lactuloză, neomicină, p.p. antibiotice

Boală hepatică cronică difuză caracterizată prin necortizarea celulelor hepatice cu fibrotizare ulterioară și remodelare nodulară a parenchimului hepatic.

Hepatita virală (B, C)

Tulburări metabolice (boala Wilson, hemocromatoză, porfirie, deficit de alfa1antitripsină, fibroză chistică a pancreasului).

Ciroza biliara (colestaza cronica sau ciroza bi primara)

Procesul de reconstrucție este difuz, progresia ireversibilă.

Formă micronodulară sau macronodulară.

Manifestări - din cauza deteriorării și insuficienței celulelor hepatice și, de asemenea, din hipertensiunea portală.

Icter, encefalopatie, ascită, edem, manifestări hemoragice, cutanate și generale, nevi paianjen, eritem palmar, limba roșie, netezită. Dispariția părului, ginecomastie.

Caput Medusae, Ascite, hernie ombilicală.

Ficatul este rigid, mărit, dar și mic, se balotează în ascită. Splenomegalie.

Dg.: Anamneză, descoperiri fizice, USG. Laparoscopie.

Complicații: hipertensiune portală cu ascită, carcinom hepatocelular, sângerări, infecții generale, peritonită,

Terapeutic: stil de viață, dietă, abstinență la alcool. Simptomatic (insuficiență hepatică, sângerare, hipertensiune portală, edem, ascită).

  • Acasă
  • forum
  • despre site
  • carne proaspătă
  • freshviews
  • Logare
  • înregistrare

Prelegerile sunt publicate în conformitate cu prevederile § 33 alin. 1 scrisoare c) din Legea nr. 618/2003, cu modificările ulterioare și, prin urmare, numai în scop informativ. Vă rugăm să raportați imediat orice încălcare a drepturilor de autor administratorului dvs. Termeni de utilizare