Doar bebeluși și animale hibernante? Trecutul!

instrument

Până nu demult, se credea că numai bebelușii și animalele care hibernează au acest țesut. Cu toate acestea, oamenii de știință l-au descoperit în cele din urmă și la adulți. UCP1 poate funcționa astfel foarte bine în reducerea excesului de greutate corporală. „Dacă am afla cum să reglăm însăși această proteină de reglare, am putea începe o ardere mai rapidă a grăsimilor în organism”, a explicat Elena Pohlová.

unde este?

UCP1 se găsește în membranele mitocondriilor, organite mici din celule care acționează ca „centrale electrice”. (A fost o bacterie autonomă care intra în simbioză cu celule nucleare mari.)

Cel mai adesea țesutul adipos este alb, nu este așa

Celulele specializate ale corpului, care necesită multă energie, cum ar fi mușchii, conțin, de asemenea, o mulțime de mitocondrii. Cu toate acestea, există chiar mai multe dintre ele în țesutul adipos maro decât în ​​mușchi. Mitocondriile sunt cele care colorează acest țesut maro, majoritatea comună a țesutului adipos este alb.

Animalele ar îngheța fără încălzire artificială

UCP1 în mitocondrii folosește energia celulară pentru a genera căldură. Când activitatea UCP1 este blocată în experimentele cu șoarece, animalele ar îngheța fără încălzire artificială. Animalele care hibernează nu ar supraviețui iernii fără UCP1.

Echipa Elenei Pohlová a testat mai multe substanțe despre care s-a raportat că activează UCP1. De asemenea, aldehida reactivă 4-hidroxi-2-nonenală (HNE). Au verificat apoi pe o membrană celulară artificială cu UCP1 că HNE funcționează într-adevăr în acest fel, dar numai în combinație cu acizi grași care sunt legați în grăsimi.

Radicalii liberi

Combinarea HNE cu acizii grași reduce și daunele cauzate de radicalii liberi din organism. (Radicalii liberi sunt molecule volatile foarte reactive care afectează celulele și sunt implicate în boli precum cancerul, ateroscleroza și Alzheimer.)

El l-a retras din cauza efectelor secundare grave și chiar fatale

De fapt, o substanță similară cu UCP1 a apărut pe scenă în contextul pierderii în greutate încă din anii 1930. A fost 2,4-dinitrofenol, care, la fel ca UCP1, a funcționat în mitocondriile celulelor. La dozele potrivite, a accelerat metabolismul uman cu până la 50%. Ocazional, cu toate acestea, a avut mai multe efecte secundare grave și chiar fatale, așa că a fost retras de pe piață.

Pohlová: Ar putea fi o poveste complet diferită

„Dacă am putea reglementa UCP1 într-un mod cu adevărat controlat, ar putea fi o poveste complet diferită”, a concluzionat Elena Pohlová. Echipa ei a publicat descoperirile în Public Library of Science ONE.