Prin insuficiență renală cronică (CHRI) se înțelege stadiul bolii renale cronice atunci când funcția renală scade la un nivel atât (sub 20-25% din valorile normale) încât există modificări semnificative în compoziția lichidului extracelular. În același timp, se manifestă modificări metabolice ale funcției metabolice-endocrine a rinichilor. Aceste modificări sunt exacerbate de încărcătura asupra corpului (traume, intervenții chirurgicale, infecții.). Insuficiența renală cronică este o afecțiune în care funcția renală este redusă, astfel încât rinichii sunt incapabili să mențină o compoziție a mediului intern compatibilă cu viața chiar și în condiții bazale, dacă prelungirea vieții pacientului este necesară utilizarea metodelor de înlocuire a funcției renale ( dializă, transplant) .un set de simptome clinice numite sindrom uremic (greață, vărsături, diaree sângeroasă, polineuropatie, coma, pericardită etc.)
Etiologie: CHRI se termină cu insuficiență renală ireversibilă terminală, uremie terminală. Este rezultatul multor boli renale incurabile: glomerulonefrita cronică, glomerulonefrita cu progres rapid, sindromul Goodpasture, nefrită interstițială, pielonefrita cronică, stenoza arterei renale, tromboza venelor renale, hipertiroidismul renal, artrita reumatoidă, rinichii polichistici și altele.
Tablou clinic: CHRI poate să nu aibă simptome clinice până la stadiile foarte avansate și este adesea detectat accidental. Simptomatologia clinică inclusă sub termenul sindrom uremic apare de obicei numai atunci când rata filtrării glomerulare scade sub 0,25 ml/s. Sindromul uremic este o manifestare a deteriorării unui număr de organe prin modificări ale mediului intern și modificări metabolice care apar în legătură cu faza terminală a CHRI. Pacienții aflați în faza terminală a CHRI suferă de obicei de anorexie, greață, eveniment. și vărsături și poate avea diaree sângeroasă. Astăzi, observăm aceste manifestări doar în mod excepțional. O manifestare frecventă a uremiei este anemia severă, în principal datorată deficitului de eritropoietină, la care pacientul poate fi foarte bine adaptat datorită evoluției treptate și care se poate manifesta doar indirect (de exemplu, simptome AP la un pacient cu boli coronariene). Disfuncția leucocitară poate determina o susceptibilitate crescută la infecții, iar disfuncția trombocitelor poate duce la diateza hemoragică. Alte complicații se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală cronică prelungită, în special la pacienții cu un program de dializă pe termen lung. Este în principal o boală a oaselor renale, care este de obicei o complicație a hiperparatiroidismului secundar și a osteomalaciei. Mâncărimea pielii este, de asemenea, frecventă.
Curs: Poate fi împărțit în 2 faze. În prima fază, dispariția nefronelor este condiționată de procesul patologic de bază. De îndată ce reducerea numărului de nefroni atinge un anumit grad, apare hipertrofia severă în nefronii reziduali, în care activarea factorilor de creștere joacă un rol semnificativ. Progresia bolii renale intră în faza a 2-a, în care se aplică dispariția nefronilor printr-un mecanism independent de boala renală subiacentă. În glomerulii hipertrofici, scleroza apare treptat și, astfel, dispare ulterior nefronul. În același timp, modificările funcționale și morfologice afectează și tubii renali. Modificările funcționale adaptative ale tubulilor se reflectă în activitatea de transport crescută pentru o serie de substanțe. Din punct de vedere clinic, este foarte important cât de multă reducere a numărului nefronelor funcționale (50%) duce la dezvoltarea celei de-a doua faze, când hipertrofia nefronelor reziduale duce spontan la dezvoltarea sclerozei glomerulare.
Diagnostic: Diagnosticul CHRI nu este dificil dacă se pot identifica boala de bază, semnele clinice tipice, constatările urinare, retenția de azot din sânge și tulburările mediului intern. Este important să monitorizați în mod regulat nivelurile de creatinină pentru anemii neclare, osteopatii și poliurii la adulți și tulburări de creștere la copii. Pentru dg CHRI, concentrația și clearance-ul creatininei sunt mai potrivite decât ureea. Se recomandă o valoare de l/creatinină (indicele Mitch) pentru a monitoriza progresia CHRI. Scăderea acestuia este de natură liniară și, prin urmare, face posibilă determinarea relativ precisă a momentului în care majoritatea pacienților vor avea nevoie de tratament pentru dializă. Examinarea echilibrului acido-bazic relevă acidoză metabolică cu scăderea concentrației de bicarbonat sub 15 mmol/l. Pacienții cu CHRI au un test de toleranță la glucoză pe cale orală afectat, aminoacidurie, anemie normocromă normocitară, număr de reticulocite neschimbate, agregare și aderență a trombocitelor afectate, hipocalcemie sub 2,25 mmol/l în osteomalacie sau hipercalcemie peste 2,65 mmol/l.
Diagnostic diferentiat: Este necesar să se facă distincția între afecțiunile poliurice, în special în diabetul insipid și diabetul zaharat, precum și afecțiunile în care cachectizarea, anemia și vărsăturile se produc rapid. Coma uremică trebuie distinsă de alte stări de inconștiență comatoasă (comă hepatică, comă diabetică, otrăvire etc.). Examinarea urinei cu greutate specifică scăzută și proteine, examinarea mediului intern cu hiperazotemie și, în cele din urmă, dovezile USG sau cu raze X ale rinichilor de obicei mici ridate ajută la determinarea rapidă a diagnosticului corect. Chiar și așa, rămân destul de mulți pacienți cu CHRI care au fost monitorizați inutil de mult timp cu un diagnostic de anemie refractară, diabet zaharat rezistent la insulină, diabet insipid vasopresin-rezistent, erori ortopedice de etiologie neclară, adevărata cauză se găsește numai în cretinina serică.
Referințe: Klener P. și colab. Medicină internă, Praga: Gallen, 1999. Gvozdják J. și colab. Medicina interna. Martin: Osveta, 1995. Colectiv de autori. Vademecum medici. Martin: Osveta, 2003. Procesat de: Ján Porubčan, Marek Šujan, JLF UK Martin.