Este LADA diabet autoimun la vârsta adultă. Prima parte a caracteristicii - „autoimună” este asociată automat cu diabetul de tip 1, adică copii și tineri. A doua parte - „vârsta adultă” este adecvată logic pentru diabetul de tip 2. Cu toate acestea, nu este regula ca, dacă diabetul se dezvoltă la vârsta adultă (mai ales după vârsta de 40 de ani), acesta este în majoritatea cazurilor de tip 2. Dar 15 - 20% pacienții adulți pot avea, de asemenea diabet de tip 1 (DM-1). Deși în unele cazuri este clar că pe baza manifestărilor clinice, acesta este primul tip de diabet (pacientul este slab, simte simptome clasice etc.), această posibilitate nu este întotdeauna luată în considerare.

este

Pentru asta, dacă un pacient cu debut al diabetului la vârsta adultă este slab, ar trebui să se țină seama întotdeauna de posibilitatea DM-1. . Această ipoteză trebuie confirmată prin examinarea de laborator a nivelurilor de insulină. În acest caz, nivelurile sunt de obicei scăzute sau în treimea inferioară a standardului. Apoi trebuie început tratamentul cu insulină. La fel ar trebui să se facă dacă tabloul clinic nu este complet clar. Dacă și nivelurile de insulină sunt ambigue, este necesar să se completeze testul pentru prezența autoanticorpilor împotriva celulelor B. Dacă sunt pozitive, suntem înclinați să diagnosticăm diabetul de tip 1.

Dacă pacientul este supraponderal sau obez și metabolismul său funcționează corect, el este evaluat și tratat și ca DM-2. Cu toate acestea, dacă tratamentul cu comprimate (antidiabetice orale) nu reușește în decurs de unul sau doi ani, afecțiunea trebuie reevaluată și examinarea de laborator completată. Dintre pacienții obezi, diabetul de tip 1 poate fi de așteptat la aproximativ 4 până la 5% din.

LADA este o formă de DM-1, la care ne referim ca diabet latent, adică lent, tardiv autoimun la adulți. Înainte de a rezuma simptomele și manifestările unei forme specifice de diabet LADA, să repetăm fapte importante despre diagnostic diabetul zaharat:

Dacă cauza principală este insuficientă, resp. lipsa producției de insulină, este DM-1. Anterior, era denumit și insulino-dependent - IDDM sau juvenil, deoarece începe de obicei în copilărie. Cea mai frecventă cauză a deficitului de insulină este distrugerea autoimună a celulelor ß pancreatice producătoare de insulină. Acest proces se numește insulită autoimună și este determinat genetic. Putem prezice deja în mare măsură riscul genetic astăzi. Boala este, de asemenea, declanșată de factori de mediu - viroză, afluxul de substanțe toxice, mediul poluat, cerințe excesive pentru celulele ß, alăptare insuficientă, stres, cauze hormonale și altele.

Procesul autoimun înseamnă că organismul își distruge în mod specific propriile țesuturi, în acest caz celulele B ale pancreasului. Deoarece celulele B produc insulină, distrugerea lor duce la lipsa insulinei.

Cursul bolii poate fi împărțit în cinci faze:

  1. stadiul predispoziției genetice - sunt prezente gene de risc, dar boala s-ar putea să nu se manifeste niciodată în viață. O mulțime de oameni au gene de risc și nu suferă niciodată de diabet.
  2. etapa de activare a procesului autoimun - aplicarea factorilor de mediu care declanșează un atac autoimun joacă un rol cheie aici. Cele mai frecvente sunt bolile virale. Pacientul nu prezintă simptome ale bolii în această perioadă.
  3. stadiul manifestărilor autoimune - Începe distrugerea celulelor B, apar semnele unui răspuns autoimun în sânge, precum de ex. anticorpi împotriva structurilor intrinseci care au fost contestate de proces. Pacientul se simte în continuare sănătos. Astăzi, putem detecta acest stadiu incipient al bolii și putem lua unele măsuri care pot încetini progresia bolii. Putem chiar să oprim complet dezvoltarea bolii la animalele experimentale. Nu pentru om încă.
  4. stadiul pierderii progresive a secreției de insulină. Nivelurile de insulină scad. Dacă declinul atinge limita de aproximativ 20-40% din capacitatea inițială, începe etapa clinică.
  5. stadiul clinic este o perioadă în care glicemia crește deja și apar simptome ale bolii. Simptomele tipice sunt urinarea frecventă, sete, oboseală, senzație de epuizare, concentrație mai slabă, scădere bruscă în greutate, tulburări de acuitate vizuală, infecții ale pielii, infecții perigenitale și mucoase, boli fungice și altele asemenea. La examenul de laborator, hiperglicemia, a scăzut la peptida C dispărută și se detectează prezența unuia sau mai multor autoanticorpi împotriva celulelor B sau a altor semne autoimune. Autoanticorpii sunt o trăsătură diagnostic importantă a acestui proces și sunt prezenți la mai mult de 85% dintre pacienți în momentul prevalenței bolii. Printre cei mai importanți se numără autoanticorpii împotriva acidului glutamic decarboxilază (GADA), împotriva tirozin fosfatazelor (IA-2A) și împotriva insulinei (IAA).

Intensitatea distrugerii celulelor B variază de la caz la caz. La unii pacienți (în special copii și adulți tineri) este rapid, cu un debut clinic dramatic, adesea complicat de perturbarea mediului intern - cetoacidoza diabetică. La adulți, cursul poate fi mai blând. Boala afectează aproximativ 10-15% dintre diabetici și este adesea asociată cu alte boli autoimune (cel mai frecvent boală tiroidiană).

Diabetul zaharat de tip 2

Printre alții manifestările asociate cu rezistența la insulină pe lângă hiperglicemie includ obezitatea, tulburări ale metabolismului grăsimilor (dislipidemie) și ale metabolismului acidului uric (hiperuricemie), hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), capacitate crescută de coagulare a sângelui în vasele de sânge (activitate procoagulantă), afectarea funcției mucoasei vasculare și alte manifestări care sunt factori de risc pentru întărirea vasculară ( ateroscleroză).

Rezistența la insulină provoacă o creștere a secreției de insulină. Inițial, compensează defectul, iar glicemia nu crește. Mai târziu, însă, capacitatea compensatorie a celulelor B este epuizată și secreția de insulină scade. Apare hiperglicemia și astfel manifestarea clinică a diabetului.

Toate tulburările care sunt implicate în dezvoltarea DM-2 pot fi rezultatul mai multor anomalii. Sunt determinate genetic și amplificate de factorii lor de mediu - stres, aport excesiv de energie, compoziție incorectă de calitate a alimentelor, activitate fizică insuficientă, obiceiuri proaste precum fumatul etc.

Nemuritor și periculos

DM-2 se manifestă aproape exclusiv la maturitate și adesea discret. Deoarece creșterea glicemiei este treptată, pacientul nu simte semne de avertizare pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce l-ar obliga să meargă la medic. Boala este deci diagnosticează târziu, adesea accidental sau pe baza unui examen din alte motive. Pacienții sunt în majoritatea cazurilor obezi.

Printre complicații, problema macrovasculară, adică boli cardiovasculare (infarct cardiac și cerebral, flux sanguin către membrele inferioare etc.). Aceste complicații au un prognostic mai slab în comparație cu non-diabeticii, necesită un tratament mai solicitant și au o rată de mortalitate mai mare.

În tratamentul de la începutul bolii, este adesea suficient să ajustați stilul de viață și să includeți exerciții fizice. Mai târziu, sunt necesare antidiabetice orale pe măsură ce boala progresează (pastile). Au fost dezvoltate mai multe grupuri de medicamente pentru tratamentul DM-2, care acționează la diferite niveluri. Unele stimulează secreția de insulină, altele suprimă producția hepatică de glucoză, altele îmbunătățesc sensibilitatea țesutului periferic la insulină sau reduc absorbția glucozei intestinale.

Cu toate acestea, niciunul dintre aceste grupuri nu a avut rezultate egale la toți pacienții. Acest fenomen este legat de diversitatea bolii, astfel că se caută alte abordări. În cele din urmă, însă, majoritatea acestor pacienți nu evită tratamentul cu insulină.

Daunează aproape totul

Cea mai cunoscută manifestare a DM, care poate fi detectată prin examinarea medicală de rutină, este creșterea glicemiei - hiperglicemie. Cu toate acestea, nu este singura manifestare a bolii. Problema este mult mai largă, deoarece afectarea afectează și ea metabolismul grăsimilor, proteinelor și electroliților. De asemenea, afectează tensiunea arterială, greutatea pacientului, coagularea sângelui, funcția de căptușeală vasculară și multe alte evenimente. Mecanismul complex dăunează practic tuturor sistemelor și țesuturilor corpului, inclusiv oasele, pielea și articulațiile.

Cele mai frecvente complicații sunt legate de afectarea vasculară și le împărțim în microvasculare (retinopatie - afectarea ochilor, nefropatie - afectarea rinichilor, neuropatie - afectarea sistemului nervos) și macrovasculare, resp. cardiovascular (boli ischemice ale inimii, creierului și membrelor inferioare).

Trebuie subliniat faptul că DM nu este o singură boală cu o cauză simplă și manifestări uniforme sau o metodă uniformă de tratament. Dimpotrivă, este un grup mare de boli, genetic, chiar și în manifestări clinice. O serie de factori o pot provoca.

Citește și:

Cu o oarecare simplificare, se poate afirma că diabetul apare dintr-o nepotrivire între aportul (secreția) de insulină și sensibilitatea (răspunsul metabolic) al țesuturilor la insulină sau ca o consecință a ambelor defecte simultan. Acestea sunt prezentate la nivelul pancreasului (tulburări de secreție de insulină), ficat (producție excesivă de glucoză), mușchi scheletic (absorbție redusă de glucoză datorită sensibilității reduse la insulină) și țesut adipos (lipsa efectelor importante ale țesutului asupra sensibilității la insulină). Toate anomaliile pot avea mai multe motive. Acestea sunt determinate genetic și îmbunătățite de mediu.

După o descriere detaliată a celor mai frecvente două tipuri de diabet, să revenim la Diabetul LADA.

Ce este tipic pentru diabetul LADA?

Întreaga problemă este complicată de faptul că, pe lângă forma lentă a DM-1 (LADA), rezistența la insulină, care este caracteristică DM-2, se poate manifesta și ea. De asemenea, nu este neobișnuit ca manifestările de distrugere a celulelor ß autoimune să apară după câțiva ani la un pacient care a îndeplinit anterior toate criteriile caracteristice diabetului de tip 2 și a fost tratat cu succes mult timp cu diabet de tip 2.

Într-adevăr, nu se poate exclude faptul că o supraîncărcare asupra celulelor ß din cauza rezistenței la insulină poate activa în cele din urmă un atac autoimun asupra indivizilor predispuși, caracteristic DM-1. Astfel, un diabetic de tip 1 poate avea, de asemenea, rezistență la insulină și, dimpotrivă, în cazul unui diabet de tip 2, nu se poate exclude activarea insulitei autoimune, care este de fapt cauza diabetului de tip 1.