Hiperpotasemie
-Dacă rezolvăm problema hiperkaliemiei împreună, este bine să știm a priori că hiperkaliemiile sunt adesea drogate, adică după ex. ACEi, sartani, antialdosteron (VEROSPIRON, INSPRA), după tratament de substituție (KCL, Kaldyum, Cardilan).
- Se întâmplă adesea ca potasiul să fie distorsionat de colectarea inadecvată a sângelui, de lungă durată a colecției înainte de livrarea la laborator (pentru obiectivare este mai bine să repetați examinarea, colectarea prin picurare)
- în hiperkaliemia obiectivă este esențială examinarea ABR - acidoză mai severă induce hiperkaliemie distribuțională (adică transferul de potasiu din spațiul intracelular în cel extracelular)
- hiperkaliemia latentă de până la 6,5 mmol/l poate fi rezolvată prin limitarea aportului alimentar de potasiu, ajustarea terapiei medicamentoase (omiterea ACEi, sartan, Verospiron, substituție de potasiu - KCL, Cardilan), rezolvarea acidozei metabolice (de exemplu Vitacalcin 3x1,3x2tbl sau hipocalcemie). Sorbisteritul (3x1 lingură) este disponibil pentru împrumut la departamentul de dializă și la departamentul INT. În cazurile indicate, un diuretic (Furosemid) va ajuta, de asemenea.
- dacă detectați hiperkaliemie manifestată clinic peste 6,5 mmol/l (în special aritmiile cardiace hemodinamic severe) este necesar să contactați centrul de dializă cu urgență - consultați următoarea secțiune privind administrarea de calciu chloratum iv.
Hiperpotasemie. (salbutamol în hiperkaliemie.) Vladimír Tesař, Jan Vachek, 2018, Farmacoterapie modernă în nefrologie.
Hiperpotasemie moderată (6,0-6,4 mmol/l) fără modificări ECG.
- Transfer de potasiu intracelular - perfuzie de glucoză cu insulină: 10j insulină cu acțiune scurtă și 25g glucoză peste 15-30min (de exemplu 10j în 125ml glucoză 20%, debutul acțiunii în 15-30 min., Maxim în 30-60min - monitorizați glicemia, alternativ 10j insulină cu acțiune scurtă în 500 ml glucoză 10% în 60 de minute, monitorizați glicemia)
- Eliminarea potasiului din organism: diureticele de ansă nu au un efect kaliuretic semnificativ clinic - dar pot fi încercate în situații în care ne așteptăm la un răspuns diuretic adecvat (forme ușoare de AKI) - adecvat în principal pentru conversie și hipertensiune. Schimbătorul de ioni (calciu resoniu 15-30g p.o.) nu este utilizat în AKI care însoțește starea critică. poate fi luat în considerare pentru exacerbarea acută a BCR la pacienții altfel stabili, cu tract gastrointestinal funcțional. (Debutul efectului în 1-3 ore, efect maxim în 6 ore)
- hemodializă - de luat în considerare în oliguria actuală (în caz de șoc - metoda CVVH continuă) Și în legătură cu acidoză severă.
Hiperpotasemie severă (peste 6,5 mmol/l), fără modificări toxice ale ECG.
- Mimetice beta 2 - SALBUTAMOL 5 mg prin nebulizare (poate fi necesară administrarea repetată)
- Bicarbonat de sodiu - 50 mmol (adică 50 ml) de soluție 8,4% intravenos timp de 5 minute dacă există acidoză metabolică Administrarea sa este mai puțin eficientă decât glucoza cu insulină sau salbutamol. combinația lor este cea mai eficientă.
Hiperpotasemie severă cu modificări toxice ale ECG.
- clorură de calciu/clorat de calciu/10 ml CaCl2 10% (sau 30 ml gluconat de Ca) iv în 2-5 min., antagonizează efectul toxic al potasiului asupra membranelor celulelor miocardice - reduce riscul de aritmie malignă - nu reduce nivelul de potasiu.
Un pacient care suferă de leucemie prolimfocitară sa dovedit a avea niveluri serice extrem de ridicate de potasiu. Mecanismul modificării biochimice aparente a fost investigat și sa constatat că este o falsă anomalie asociată cu liza unei mase limfocitare mari in vitro. Această observație in vitro se numește pseudohiperpotasemie și nu trebuie confundată cu tulburări reale care necesită tratament.
Determinanți de amploare a pseudohiperpotasemiei în trombocitoză
Ho-Jung Kim, MD, Choon-Hae Chung, MD, Chul-Oong Moon, MD, Chan-Gook Park, MD și Soon-Pyo Hong, MD Departamentul de Medicină Internă, Colegiul de Medicină, Universitatea Chosun, Kwangju, Coreea
Trombocitele abstracte au concentrații mari de potasiu și, deoarece unele dintre ele sunt eliberate în timpul coagulării sângelui, potasiul seric este, prin urmare, puțin mai mare decât potasiul plasmatic. La pacienții cu trombocitoză, cantitatea de potasiu eliberată poate fi semnificativă, iar potasiul seric poate crește semnificativ in vitro (pseudohiperpotasemie). Pseudohiperpotasemia a fost raportată într-o varietate de afecțiuni trombocitemice, inclusiv policitemia vera, tulburări mieloproliferative, leucemie mielocitară acută și cronică și trombocitoză postplenectomie1-11). Gradul de pseudohiperkaliemie (diferența dintre concentrațiile plasmatice de potasiu și ser) este evident proporțional cu numărul de trombocite, dar alți factori care afectează magnitudinea pseudohiperkaliemiei nu sunt bine cunoscuți. Acest studiu abordează diferiții factori care contribuie la pseudohiperkaliemia, propune o nouă formulă matematică pentru a prezice extinderea acesteia în trombocitoză și evaluează acuratețea acestei formule la pacienții cu trombocitoză din cauza policitemiei vera.