Sindromul edemului - acumularea excesivă de fluide în țesuturile corpului și cavitățile seroase din 2008, însoțită de o creștere sau scădere a volumului de țesut al cavităților seroase cu o modificare a proprietăților fizice (turgor și elasticitate) și a funcției țesuturilor și organelor.

durerea

Diferențierea edemului cauzat de condițiile patologice sistemice de cele bazate pe tulburări locale poate varia în complexitate de la o sarcină clinică simplă și clară la o problemă de diagnostic foarte provocatoare și complexă. Edemul poate fi cauzat de permeabilitatea capilară crescută, obstrucția fluxului sanguin venos sau limfatic; lichidul se poate acumula în țesuturi din cauza scăderii presiunii oncotice în plasma sanguină.

Ce cauzează sindromul edemului?

Edemul este un simptom important al multor boli de organe și al sistemului de reglare și, în felul său, servește adesea pentru diagnosticul diferențial al bolilor care au cauzat sindrom edematos. Distingeți între sindromul edematizant local asociat cu afectarea echilibrului fluidelor într-un spațiu restrâns al corpului sau organului și sindromul edematos general ca manifestare a unui echilibru pozitiv al fluidelor în organism. Boala care a provocat dezvoltarea umflăturii face distincție între: cardiac, renal, portal (ascită), limfatic, angioedem etc.

Ca formă de sine stătătoare, edemul pulmonar, edemul cerebral, edemul laringian, hidrotoraxul, hidropericardul etc., pun viața în pericol sau sunt complicate, deoarece edemul este ușor infectat.

Localizarea primară și natura edemului au particularități în diferite boli care sunt utilizate pentru diagnostic diferențial.

  1. Boala de inima
  2. Boli de rinichi
  3. Boli hepatice
  4. hipoproteinemie
  5. Edem venos
  6. Edem limfatic
  7. traumatic
  8. endocrin
    • Mixedem.
    • Sindromul edemului gras.
  9. Sindrom edematos neurogen
    • Sindrom edematos idiopatic (boala Parkhon).
    • Sindrom edematos hipotalamic.
    • Trinity Mež.
    • Durere regională complexă (distrofie simpatică reflexă).
  10. Iatrogen (medicinal)
    • Hormoni (corgacosteroizi, hormoni sexuali feminini).
    • Medicamente hipotensive (alcaloid rauwolfia, apressina, metildofa, beta-adrenoblocante, clonidină, blocante ale canalelor de calciu).
    • Medicamente antiinflamatoare (butadionă, naproxen, ibuprofen, indometacină).
    • Alte medicamente (inhibitori MAO, midantan).

În cazul edemului cardiac, există de obicei un istoric de semne de boli de inimă sau simptome: dificultăți de respirație, ortopnee, palpitații, dureri toracice. Umflarea insuficienței cardiace se dezvoltă treptat, de obicei după o respirație anterioară. Împreună cu edemul venei jugulare și mărirea ficatului, există simptome congestive ale insuficienței cardiace drepte. Edemul cardiac este localizat simetric, în special la nivelul gleznelor și picioarelor la pacienții ambulatori și la țesuturile regiunii lombare și sacrale - la pacienții culcați. În cazurile severe există ascită și hidrotorax. Adesea dezvăluit de nocturie.

Acest tip de umflare se caracterizează prin dezvoltarea treptată (Nefroză) sau rapidă (glomerulonefrita) a edemului, adesea pe fondul glomerulonefritei cronice, diabet, amiloidoză, lupus eritematos, nefropatie gravidă, sifilis, tromboză venoasă renală, unele intoxicații. Umflături localizate, nu numai pe față, în special pe pleoape (edemul facial este mai pronunțat dimineața), ci și pe picioare, spate, organe genitale, peretele abdominal anterior. De multe ori se dezvoltă ascită. Respirație scurtă, acest lucru nu se întâmplă de obicei. În glomerulonefrita acută, se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale și se poate dezvolta edem pulmonar. Modificări observate în analiza urinei. Când se pot observa boli de rinichi pe termen lung sângerări sau secreții în fund. În tomografie, ultrasunetele au detectat o modificare a dimensiunii rinichilor. Studiu de vizualizare a funcției renale

Boala hepatică duce la umflarea tardivă, de regulă, pas cu pas, ciroză post-necrotică și portal. Există în principal ascită, care este adesea mai pronunțată în comparație cu edemul de la picioare. Examinarea a relevat semne clinice și de laborator ale bolii. Apare cel mai frecvent înaintea alcoolismului, icterului sau hepatitei și a simptomelor cronice ale insuficienței hepatice: hemangioame arachnide arteriale („rotunde”), repaus hepatic (eritem) și ginecomastie colaterală venoasă dezvoltată pe peretele abdominal anterior. Trăsăturile caracteristice sunt considerate ascită și splenomegalie.

Umflarea asociată cu malnutriția se dezvoltă în timpul foametei generale (edem cachectic) sau a lipsei bruște de proteine ​​alimentare, precum și a bolilor care implică pierderea de proteine ​​de către intestin, beriberi severi (beriberi) și alcoolici. Există, de obicei, alte simptome ale malnutriției: cheiloza, limba roșie, pierderea în greutate. La umflarea cauzată de boli intestinale, în trecut există uneori semne de durere la nivelul intestinului sau diaree abundentă. Umflăturile sunt de obicei mici, localizate în principal în picioare și picioare, adesea cu fața umflată.

În funcție de cauze, edemul venos poate provoca atât acut cât și cronic. Tromboza venoasă profundă acută se caracterizează prin durere și sensibilitate în timpul venei afectate. Tromboza venelor mai mari este de obicei privită ca un desen venos întăritor și superficial. În caz de insuficiență venoasă cronică cauzată de vene varicoase sau insuficiență (postflebiticheskoy) a venelor profunde, conform ortostaticului adăugat simptomelor edemului de acumulare venoasă cronică: pigmentare congestivă și ulcere trofice.

Acest tip de umflare se referă la edem local; sunt de obicei dureroase, predispuse la progresie și însoțite de simptome de acumulare venoasă cronică. Edem tactil zona densă, pielea îngroșată ("porc" sau coajă de portocală "), la ridicarea membrelor, umflarea scade mai lent decât în ​​umflarea venoasă. Distingeți formele idiopatice și inflamatorii ale edemului (cea mai frecventă cauză a ultimei - tinea) și obstructive (datorită intervenției chirurgicale, deteriorării radiațiilor sau proceselor neoplazice la nivelul ganglionilor limfatici), ducând la limfostază. Edemul limfatic mai lung duce la acumularea de proteine ​​în țesuturi, cu proliferarea ulterioară a fibrelor de colagen și deformarea corpului - elefantiază.

Umflarea după traume mecanice se referă și la edem local; sunt însoțite de durere și durere în timpul palpării și sunt observate în zona traumei transmise (vânătăi, fracturi etc.),

Simptomele intoxicației cu retenție de lichide sunt, de asemenea, caracteristice bolii Schwartz-Barter cauzate de eliberarea crescută a unei substanțe asemănătoare ADH în carcinoamele bronhogene și alte tumori non-endocrine. Conținutul de ADH în lobul posterior al hipofizei este normal.

  1. Mezh trophedema (Mež edema) este o boală foarte rară de etiologie necunoscută, manifestată prin umflarea limitată a pielii, care se acumulează rapid și durează câteva ore până la câteva zile, apoi scade, dar nu dispare complet și lasă tumescența reziduală. În viitor, edemul recidivează în același loc. Edem puternic; Presiunea nu lasă depresie în degete. Sigiliile cutanate după recidivă devin tot mai pronunțate. Umflarea este organizată treptat. Partea afectată a pielii își pierde forma normală. Simptome posibile: febră în timpul umflăturilor, frisoane, cefalee, confuzie.

Concomitent cu edemul feței sau membrelor Uneori poate apărea umflarea plămânilor sau a gâtului, a limbii. El a descris-o ca umflarea tractului digestiv, a labirintului, a nervului optic. O astfel de umflare face parte, de asemenea, din simptomele Melkersson-Rosenthal.

  1. Durerea regională complexă (distrofia reflex-simpatică) poate fi însoțită la un anumit stadiu de dezvoltare de edemul părților dureroase ale membrului. Plângerea principală a pacientului este arderea durerii vegetative. Trauma și imobilizarea pe termen lung sunt printre principalii factori de risc pentru dezvoltarea sindromului edemului. Alodinie tipică și tulburări trofice (inclusiv țesutul osos).

Printre medicamentele care pot duce la edem, hormonii cel mai frecvent etichetați (corticosteroizi și hormoni sexuali feminini), antihipertensive (alcaloizi Rauwolfia apressin, metildopa, beta-blocante, clofelină, blocante ale canalelor de calciu), agenți antiinflamatori (fenilbutazonă, naproxen, indroxen, ib MAO, midantan (al doilea medicament duce uneori la revărsare în cavitatea pleurală).

Cum se manifestă sindromul edemului?

Din punct de vedere clinic, sindromul edematos comun devine vizibil atunci când o întârziere în organism de peste 2-4 litri de apă, sindromul edem local este detectat la o acumulare mai mică de lichid. Sindromul de edem periferic este însoțit de o creștere a volumului membrului sau a unei părți a corpului, umflarea pielii și a țesutului subcutanat, reducând elasticitatea acestora. Textura de călătorie palpabilă a pielii, atunci când este apăsată cu degetul, rămâne fosa, care dispare rapid, ceea ce le face diferite de edemul fals, cum ar fi mixedemul stisol dur, fovea are loc de la minute la ore și sclerodermia, fosa țesutului adipos localizat, în general nu s-a format. Pielea cianotică sau ușoară se poate rupe după ce fisurile umflă lichidul seros sau ulcerele limfatice cu formațiuni de mixedem.

Dezvoltați-vă cu tulburarea ventriculară stângă Treptat, după respirația anterioară, găsită la glezne și la membrele inferioare, simetrică, la pacienții culcați și pe spate. Pielea este foarte suplă, ușoară sau cianotică, edemul pulmonar este suprimat, dar umflarea prelungită a pielii se poate contracta. Eșecul ventriculului drept, care este cauzat de o creștere concomitentă a ficatului și umflarea venelor jugulare, împreună cu umflarea picioarelor, poate forma ascită, hidrotorax (de obicei drept), rareori hidropericardiu. Poate apărea edem pulmonar cu dispnee preexistentă.

Se dezvoltă în primele etape ale glomerulonefritei acute. Umflarea este localizată în principal pe față, membrele superioare și inferioare. Pielea palidă, groasă, temperatura normală. Rareori, pot apărea hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar, dar nu există dispnee anterioară.

Se dezvoltă în glomerulonefrita cronică subacută, amiloidoză renală, nefropatie gravidă, unele otrăviri, în special alcool, lupus eritematos, sifilis, tromboză venoasă renală.

Umflare în principal pe față, mai mult în zona pleoapelor și sub ochi, dimineața cresc, în plus pot fi pe picioare, organele genitale, partea inferioară a spatelui, peretele abdominal anterior. Pielea este uscată, moale, palidă, uneori strălucitoare. Umflarea este liberă, ușor deplasată și deplasată pe măsură ce poziția corpului se schimbă. Ascita apare adesea, poate fi hidrotorax, dar au un volum mic și nu sunt exprimate, nu există dispnee.

Se dezvoltă odată cu foamea prelungită sau cu aportul insuficient de proteine ​​în organism, precum și cu boli însoțite de o pierdere mare de proteine ​​(gastroenterită, colită ulcerativă, fluier intestinal, alcoolism etc.).

Sindromul ocular este de obicei mic, localizat pe picioare și picioare, fața are o umflare caracteristică, deși pacienții înșiși sunt epuizați. Piele de consistență testată, uscată.

Ca manifestare a toxicozei, acestea apar după 25-30 de săptămâni de sarcină, la un moment mai devreme există semne de insuficiență cardiacă sau se dezvoltă ca urmare a exacerbării patologiei renale. La început, edemul este situat pe picioare, apoi se răspândește la organele genitale, peretele frontal al abdomenului, partea inferioară a spatelui, fața. Pielea este moale, umedă. Umflarea este ușor împinsă. Ascita și hidrotoraxul sunt foarte rare.

Dezvoltat la femeile predispuse la obezitate, tulburări vegetative; în perioada inițială a menopauzei. În acest caz, nu există alte boli sistemice și tulburări metabolice. Umflarea apare dimineața pe față, mai mult sub ochi sub formă de saci umflați, pe degete. Umflarea moale, dispare rapid după masajul ușor obișnuit.

Pe vreme caldă, cu insuficiență ortostatică (lung, sedentar), sindromul edematos se poate manifesta sub forma edemului picioarelor, pielea este mai des cianotică, se păstrează elasticitatea sa, adesea hiperestezie.

Particularitățile sunt edemul sindromului edematos alergic și nealergic al lui Quincke, atunci când este o boală moștenită.

Caracterizat prin dezvoltarea bruscă a edemului nonlocal general al țesutului subcutanat și membranelor mucoase ale laringelui; capul și măduva spinării, organele abdominale. Debutul sindromului se dezvoltă foarte rapid, pacientul simte o ruptură, dar mâncărimea nu este caracteristică. Edemul laringian poate provoca asfixie.

Deoarece acesta este un sindrom de edem datorat lipsei unora dintre organele sau sistemele de bază implicate în homeostazie, pacientul trebuie ghidat sau recomandat de un specialist în profilul relevant pentru a identifica edemul comun. Un alt lucru este edemul localizat, care este în mare parte o manifestare a patologiei chirurgicale, a traumei. Aceste întrebări medicii, în orice caz, iau în considerare nosologia sau în combinație cu alte boli.

Un loc special este ocupat de sindromul edemului cu gaz-greengrene. Caracteristic este o cantitate mare (pe zi exsudatul lasă 2-4 litri de lichid), creșterea rapidă și se răspândește în direcția proximală, provocând compresia tulpinii venoase și arteriale. Un astfel de sindrom edematos rapid progresiv este patognomonic pentru infecția anaerobă clostridiană. A fost detectat prin primirea unei fibre legate în jurul unui segment al membrului, care a fost tăiat în piele timp de 20-30 de minute. Această tehnică este descrisă de medici vechi, dar nu are numele autorului. În sine, aportul este invalid deoarece același lucru poate fi cauzat de umflături și alte tipuri de infecții, mai ales atunci când inflamația apare sub formă de celulită, traume, în special leziuni vasculare. O caracteristică caracteristică este un tip specific de piele membrele umflate sub formă de pete landkartoobraznyh culori neobișnuite: bronz, albastru, verde. Edemul ancarbid al neclostridiei nu oferă o imagine atât de specifică. Dar în ambele cazuri, pacienții ar trebui spitalizați urgent sau transferați la o unitate specializată de terapie intensivă a rezervorului purulent-septic, cu posibilitatea terapiei cu oxigen hiperbar cu oxigen la presiune ridicată (2-3 exces de atmosferă - cum ar fi camera hiperbară ", Yenisei ").

Cum să recunoaștem sindromul edemului?

Electroforeza proteinelor serice, teste hepatice funcționale, pentru determinarea conținutului nivelurilor serice T4 Itz de TSH radioimunologic în ser, ECG, radiografie toracică, ecocardiogramă CT examinare toracică, angiografie radionuclidică a inimii, ecografie Doppler venograf venos, scanare a rinichii, CT b medic, endocrinolog.