Articolul expertului medical

  • Epidemiologie
  • Cauze
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Diagnostic diferit
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Obezitatea, inclusiv acele versiuni „ușoare” ale acesteia - obezitate de gradul 1 - o afecțiune în care corpul acumulează prea mult țesut adipos, care nu numai că strică corpul, dar poate afecta și sănătatea.

copii

În ICD-10, obezitatea este clasificată ca o clasă de boli endocrine, tulburări alimentare și tulburări metabolice și are codul E66. Și de două decenii - din 1997 - de Organizația Mondială a Sănătății, obezitatea a fost recunoscută oficial ca o epidemie globală.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Din 1980, numărul persoanelor obeze s-a triplat în unele regiuni din America de Nord, Marea Britanie, Europa de Est și Orientul Mijlociu. Ratele obezității în SUA au crescut cu 100% în aceeași perioadă. Continentul african (la sud de Sahara) este singura regiune din lume a cărei populație nu este obeză.

Potrivit OMS, peste 600 de milioane de adulți din întreaga lume sunt obezi din 2014 (reprezentând 13% din populație). Acest lucru este cel mai frecvent la femei.

Experții Asociației Internaționale pentru Studiul Obezității (IASO) prezintă un interes deosebit pentru creșterea numărului de copii obezi. Aproape 42 de milioane de copii cu vârsta sub cinci ani au obezitate supraponderală sau au obezitate diagnosticată. Cei mai mari factori de risc pentru obezitatea infantilă în Malta și Statele Unite (25%) și cei mai mici în Suedia, Letonia și Lituania.

Chiar și în Africa, numărul copiilor din această grupă de vârstă supraponderală sau obeză s-a dublat aproape, de la 5,4 milioane în 1990 la 10,6 milioane în 2014.

Aproximativ jumătate dintre acești copii trăiesc în țările asiatice. În China, de exemplu, unul din zece orașe pentru copii este obez. Alocați-l consumului crescut de carbohidrați, nu grăsimilor.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Cauzele obezității de 1 grad

Obezitatea este o boală eterogenă complexă și este adesea denumită de medici drept sindrom metabolic. Factorii exogeni și endogeni ai riscului său constau în consumul excesiv de alimente (energie reziduală stocată în organism ca grăsime), inactivitatea fizică (lipsa activității fizice arde caloriile), tulburări endocrine, mutații genetice și familiale (predispoziție genetică).

Cu mâncare excesivă și hipodinamică, totul este clar. În plus, consumul de energie pe care o persoană îl oferă hranei este crucial deoarece, așa cum s-a arătat mai târziu, încărcătura musculară promovează eliberarea țesutului membranei mușchiului scheletic al proteinei FNDC5 (irisină). S-a dovedit empiric că irisina poate regla participarea țesutului adipos visceral și a termogenezei grăsimii subcutanate, gestionându-se astfel ca un hormon adiponectin produs de celulele țesutului adipos alb și implicat în reglarea glucozei și distribuția acizilor grași.

Cauzele cheie ale obezității de tip 1 apar în tulburările metabolismului țesutului adipos alb, al căror exces este caracterizat de această patologie. Țesutul adipos este alcătuit din adipocite, care cresc obezitatea datorită nivelurilor crescute de triacilglicerină (TAG) care s-au acumulat în ele.

Două procese principale au loc în țesutul adipos: adipogeneza (lipogeneza) - diferențierea celulelor, care a determinat preadipocitele să devină celule pline de grăsime, și lipoliza - diviziunea conținută în adipocitele TAG. Produsele acestui clivaj sub formă de acizi grași sunt eliberate în sistemul vascular pentru utilizare ca substraturi energetice.

Deoarece funcția sa (acumularea TAG și re-mobilizarea sa), țesutul adipos alb poate îndeplini în mod normal echilibrul ambelor procese biochimice, patogeneza obezității este asociată cu neregularizarea acestui echilibru. De obicei, această scădere a intensității lipolizei, care este reglată de cantitatea de hormoni, enzime și mediatori polipeptidici.

Scindarea triacilglicerolului necesită enzime lipolitice (hidrolază) specifice prezente în țesutul adipos (ATGL, HSL, MGL) și codificate de gene specifice. Este posibil ca aceste enzime să nu fie suficiente pentru organism. Obezitatea duce la o deficiență a hormonului adiponectin deja menționat, a cărui sinteză suficientă corespunde genei ADIPQTL1. Acumularea de exces de grăsime se poate datora erorilor din gena FTO, care codifică enzimele dioxigenază din familia hidrolazelor, care catalizează clivajul TAG. Orice mutație și polimorfism al acestor gene poate provoca un deficit de substanțe care asigură metabolismul celulelor grase. De exemplu, persoanele cu două copii ale genei alelei FTO cântăresc în medie cu 3,5 kg mai mult și prezintă un risc mai mare de a dezvolta obezitate și diabet de tip 2.

După descoperirea hormonului adipos, hormonul leptină, endocrinologii au început să înțeleagă mai bine mecanismele homeostaziei energetice. Obezitatea poate fi rezultatul atât a deficiențelor în transducția semnalului acestui hormon în creier, cât și a mutațiilor de sens în gena leptinei care codifică leptina. Mai multe detalii în material - Ce este leptina și cum afectează greutatea?

Detectarea peptidei aminoacizi grelin (secretată în stomac și în intestinul subțire proximal) a jucat un rol egal, crescând apetitul, oxidarea glucozei și lipogeneza. Grelina este singura substanță care este eliberată ca răspuns la o reducere a conținutului tractului gastro-intestinal și este suprimată atunci când este alimentată în procesul de alimentație. Chiar și cu 1 grad de obezitate, la fel ca la pacienții cu rezistență la insulină, nivelurile de grelină sunt cronice scăzute. În acest caz, țesutul adipos visceral este mai susceptibil la deficitul de grelină decât subcutanat, ceea ce înseamnă că depunerea lipidelor va avea loc predominant în rezervoarele adipose viscerale. A fost identificată o relație între deficiența de grelină și mutațiile genei G274A și GHS-R.

În plus, cauzele frecvente ale obezității de 1 grad - tulburări endocrine, cum ar fi producția crescută a enzimei lipazei pancreatice și a hormonului insulinei, niveluri insuficiente de hormoni tiroidieni (triiodotironină). De exemplu, atunci când nivelurile de glucoză din sânge cresc, insulina nu este endogenă pur și simplu o scade și, în același timp, inhibă secreția hormonului contrareglator glucagon pancreatic, una dintre funcțiile sale - stimulând lipoliza. Deci, insulina împiedică efectiv glucagonul să lupte împotriva grăsimilor.

Un rol nu mai puțin important în patogeneza obezității îl joacă anumite modificări patologice în activitatea anumitor structuri cerebrale, în special lobul anterior al hipofizei (adenohipofiză). Nivelurile scăzute de stimulare a lipolizei hormonului somatotropin și producția crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) previn astfel scindarea TAG. Datorită excesului de ACTH, cortexul suprarenalian începe să producă mai mult cortizol, ducând la o creștere a zahărului din sânge și la inhibarea scindării triacilglicerinei.

În procesul de diviziune celulară și acumulare a țesutului adipos, acestea au o relație directă, steroizi sexuali (estrogen, testosteron), somatomedină (IGF-1, factor de creștere asemănător insulinei-1), catecolamine (adrenalină, în care receptorii sunt prezenți țesut adipos). Acești factori declanșatori sunt receptori ai proteinelor G, iar semnalele acestora (care trec prin sistemul de transducție a semnalului adenilat ciclazei) afectează activarea enzimelor lipolitice ale țesutului adipos.

Obezitate de gradul 1 adesea observată în schizofrenie și tulburare schizoafectivă, depresie cu tulburări prelungite, precum și bipolare și de panică și agorafobie mentală (frica de spații deschise și locuri aglomerate).

Medicamentul obezității poate fi declanșat de antipsihotice atipice, antidepresive triciclice, substanțe din grupul hipoglicemiant cu tiazolidindione, sulfoniluree, steroizi, unele medicamente anticonvulsivante și contracepție hormonală.

[20], [21]