Lucka, te rog să trimiți adresa numai oricui ți-o cere.
Cred că mă înțelegi și mă înțelegi.
Am șters adresa, vă rog să vă contactați direct prin e-mail.

facilitat

Lucka, îmi țin degetele încrucișate !
Dacă te ajută să continui și apoi anunță-mă ....

Lucka încearcă și își dorește doar îmbunătățiri
Încerc, de asemenea, ceea ce este posibil numai dacă nu intră atât de mult în bani

Bună Lucka.
Mă bucur că te faci mai bine, asta e minunat! Îmi țin degetele încrucișate pentru că acest lucru va continua.
Dolitița este credință.

Cred că mă voi considera un săpat aici, dar trebuie să mă exprim.
Nu sunt de acord cu ceea ce ați scris despre bolile autoimune.
Doamne ferește, bolile autoimune sunt REALE. Dacă nu este cazul, atunci care este cauza bolilor precum SM, lupus, alergii, diabet? (Sigur, până acum există doar speculații despre potop, dar caracterul autoimun este clar) Ne pare rău, acest lucru nu are nicio legătură cu imaginea lui Dumnezeu ...

De când am fost cu tine personal, știu că nu cauți și nu cauți căi alternative, ceea ce este cu adevărat uimitor. Cu siguranță mă interesează ce fel de dispozitiv este. Dacă ai fi atât de bun, mi-ar plăcea să-mi trimiți un link către e-mailul meu. Corpul curat este cu siguranță minunat și mai ales pentru o persoană bolnavă. dar cred că problema este că limfocitele noastre T consumă mielină și nu înțeleg cum poate afecta dispozitivul.

După cum a spus Daruš, totul merge brutal în bani. Și a spus, suntem adesea victimele oamenilor de afaceri farmaceutici și ai altor oameni de afaceri. Dar despre asta voi scrie în secțiunea despre insuficiența venoasă. Vreau doar să scriu că toată lumea ar trebui să ia în considerare cu atenție investițiile în orice medicament, dispozitiv sau procedură.

Lucka, ține-te și fă-te să te simți mai bine. Spuneți-ne ce progrese aveți.
papa

Lucka, ce fel de „tratament” este acela? Folosești ceva sau?

Sunt ușor de acord cu părerea că „autoimunitatea” poate fi cauzată de viruși, bacterii sau alte microorganisme ... De ex. Borrelioza este foarte dificil de detectat în stadii târzii și poate supraviețui în organism ... Am avut neuroborrelioză, a afectat SNC. Așadar, există două posibilități - fie că dormim acolo undeva și imunitatea mea îl atacă, fie că m-a îmbolnăvit cu adevărat și așa îmi atacă celulele sănătoase ... Chiar și după ce colegul LP le-a respins. Recent, m-am gândit dacă este atât de sigur ...

Are cineva informații despre droguri care ar trebui să fie în termen de doi ani?

10 iunie 2010
Grupul FDA recomandă aprobarea Fingolimodului oral pentru SM recurentă - Dacă agenția urmează o recomandare, prima terapie de modificare a bolii orale pentru SM ar trebui să fie

Comitetul consultativ american pentru alimente și medicamente a recomandat astăzi agenției să aprobe vânzarea capsulelor fingolimod (denumite anterior Gilenia, Novartis International AG) pentru tratamentul sclerozei multiple recurente. Dacă se aprobă, fingolimodul ar fi prima terapie de modificare a bolii orale pentru tratamentul SM. În timp ce FDA nu este obligată să respecte recomandările comitetelor sale consultative, de obicei o face. Potrivit Novartis, agenția este de așteptat să ia o decizie finală cu privire la aprobarea medicamentului în septembrie 2010.

În timpul unei întâlniri de o zi care a avut loc pe 10 iunie 2010, Comitetul consultativ al FDA examinează datele privind eficacitatea și siguranța fingolimodului, precum și un plan propus conceput pentru a monitoriza și a atenua riscurile - Evaluarea riscurilor numită Atenuare (REMS), care ar să fie autorizat să monitorizeze siguranța în cazul în care agentul este aprobat. Comitetul a auzit, de asemenea, mărturii publice de la indivizi și grupuri de susținere a pacienților, inclusiv de la Societatea Națională a MS, sugerând o nevoie nesatisfăcută de terapie pentru persoanele cu SM.

Între procedurile sale, Comitetul consultativ a recomandat ca fingolimodul să fie aprobat la doza (0,5 mg o dată pe zi) recomandată de Novartis și că:
• Fingolimod a demonstrat dovezi substanțiale ale eficacității pentru tratamentul SM recurente prin reducerea frecvenței recidivelor clinice și întârzierea acumulării dizabilității;
• Datele de siguranță sunt în prezent cunoscute pentru a justifica medicamentul, iar FDA ar trebui să solicite studii post-comercializare care să colecteze în mod activ informații despre incidența efectelor secundare și siguranța pe termen mai lung, impact asupra unei game mai largi de persoane decât cele incluse în evaluare, și posibile complicații cu alte medicamente, inclusiv steroizi împreună cu fingolimod;
• Pacienții trebuie monitorizați în timpul primei doze pentru o posibilă reducere a ritmului cardiac și a altor efecte potențiale ale inimii și că este necesară o evaluare a posibilelor evenimente adverse legate de ochi (în special edem macular) și funcția pulmonară, în măsura determinată de către FDA;
• FDA ar trebui să ia în considerare necesitatea unui studiu pentru a evalua dacă o doză mai mică ar fi la fel de eficientă ca doza recomandată, cu mai puține efecte secundare;
• Acest tratament trebuie aprobat ca terapie de primă linie, ceea ce înseamnă că pacienții ar trebui să fie eligibili să ia fingolimod fără a fi nevoie să încerce mai întâi un tratament alternativ.

Asta despre aceste medicamente este destul de complicat. Nu mai ies Am o stabilitate proastă. Folosesc copaxonă, dar nu se îmbunătățește pentru mine. Crezi că drogurile sunt pentru mine? Cu acest text pe care l-ați scris nu l-am înțeles și nici măcar data de la care ar trebui să fie pe piață.

Norik, probabil că nu va fi decât până în 2012. Abia acum se aprobă toate aprobările ... așa cum am scris în forumul anterior ... probabil va fi medicamentul de a doua alegere ... adică ar trebui prescris în acest caz numai atunci când medicamentul de prima alegere nu funcționează

dar nu aș lua ceea ce este obligatoriu ceea ce scriu aici ... acestea sunt doar presupunerile mele ...

nu mă lasă să mă opresc din nou pe acest forum, am citit titlul ....

Cred că SM poate fi facilitat ur. Cu siguranță ...

este o călătorie foarte dificilă și dureroasă - EXERCIȚII - da ... Cred că exercițiul este modalitatea corectă de a facilita SM ku REGULAR, PERMANENT, OBIECTIV-CONFIDENȚIAL, ... EXERCITARE ... dacă putem și vom persevera ... călătoria noastră cu SM va fi mai ușoară și mai ușoară mai scară

Sunt convins de asta

Opțiunile terapeutice includ în prezent așa-numitele medicamente imunomodulatoare și imunosupresoare (Schema 1). Scopul lor este de a controla inflamația. Suprimarea inflamației permite aplicarea proceselor reparatorii, în special a remielinizării. Din păcate, fibrele nervoase pierdute nu pot fi înlocuite.
Inflamația acută în orice stadiu al bolii este posibilă cu doze mari de metilprednisolonă (3-5 g) pentru a proteja pacientul de efectele sale secundare.

Poate exista, de asemenea, o explicație parțială a faptului că calea răspunsului biologic la interferon conduce prin producerea de proteină MxA, care poate fi investigată astăzi la pacienți la începutul tratamentului.

Acetat de glatiramer (GA) este un copolimer artificial format din aminoacizii care se repetă cel mai frecvent (glutamat, alanină, tirozină, lizină) într-o proteină bazică mielină, care este considerată a fi semnificativ encefalitogenă în patogeneza SM. Aminoacizii din GA sunt aranjați aleatoriu pentru a permite sistemului imunitar să reacționeze cât mai mult posibil. GA nu este deloc encefalitogen, se leagă de molecula MHC a celulelor care prezintă antigen și duce la proliferarea liniei Th2 a limfocitelor T, care traversează bariera hematoencefalică și suprimă inflamația din SNC cu produsele lor. De asemenea, produc un factor neurotrofic derivat din creier (BDNF), care pare să protejeze axonii de leziunile inflamatorii. Deși mecanismul de acțiune al medicamentului este complet diferit de IFNB, eficacitatea în studiile clinice este în esență aceeași.

Atât IFNB, cât și GA sunt considerate a fi medicamente foarte sigure în utilizarea pe termen lung, din păcate, nu sunt suficient de eficiente într-o proporție mare de pacienți.

Pentru așa-numitele escaladarea tratamentului la pacienții care nu răspund în mod adecvat la acești biologici de primă linie, există acum două scheme de tratament. Primul este natalizumab, primul anticorp monoclonal din practica neurologică care se leagă de moleculele adezive (integrine alfa4) de pe suprafața limfocitelor care traversează bariera hematoencefalică în SNC. Eficacitatea numărului de recidive este dublă față de cea a medicamentelor de primă linie. Deși medicamentul nu a fost testat pentru utilizare cu un efect insuficient al medicamentelor de primă linie, indicația sa astăzi este posibila apariție a inflamației severe a SNC cauzată de virusul JC (poliomavirus), leucoencefalopatie multifocală progresivă (LMP).

În prezent, sunt raportate 42 de cazuri la 65.000 de pacienți tratați cu natalizumab (date la 31 decembrie 2009), dintre care LMP a fost fatală la 9 pacienți. Probabilitatea LMP crește după doi ani de administrare a natalizumab.

Desigur, nici cel de-al doilea medicament de escaladare nu este lipsit de riscuri. Mitoxantrona este un citostatic cardiotoxic care ucide limfocitele activate foarte eficient și este foarte eficient în tratamentul SM agresive. Administrarea sa este limitată datorită efectului fracției de ejecție a ventriculului stâng (este necesar să se controleze aceste funcții înainte de terapie, în timpul terapiei, dar și la ani de la întreruperea acesteia, doza cumulativă nu trebuie să depășească 140 mg/m2), în plus duce la creșterea infecțiilor, menopauză prematură, dar în principal la dezvoltarea leucemiei mieloide acute, care este de până la 25% fatală și a cărei incidență a fost reevaluată recent - apare la 1: 333 tratată cu mitoxantronă pentru SM.

Droguri în cercetare și studii

Se așteaptă mari așteptări odată cu sosirea timpurie a unui număr de medicamente noi, care fie au încetat recent III. fazele studiului clinic sau aceste faze sunt în curs de desfășurare. Unele dintre aceste medicamente se vor muta cu siguranță în medicamente de primă linie după obținerea datelor de siguranță pe termen lung, iar altele vor avea riscuri mai mari (dar și un efect), astfel încât acestea să servească drept tratament de linia a doua (Schema 2). Cu toate acestea, este necesar să se definească (de preferință în funcție de RMN și markerii de laborator) pacienții care nu vor răspunde la medicamente de primă linie, care prezintă un risc de invaliditate timpurie și care, cu un tratament eficient întârziat, cresc doar riscul de pierderea unei ferestre terapeutice benefice pentru a iniția un tratament eficient. Din păcate, în prezent nu avem markeri fiabili pentru a diferenția acești pacienți, deși mulți parametri RMN și imunologici par promițătoare (atroficarea rapidă a substanței cenușii în special, leziunile care elimină gadoliniul și prezența unor leziuni noi în terapia de primă linie, spectrul de antigeni împotriva cărora anticorpii în diferite stadii ale bolii etc.).

Cladribina este primul medicament care intră în procesul de aprobare. Este un citostatic, un analog de purină sintetic care pătrunde în SNC, afectează în principal limfocitele CD4 + și conservă relativ celulele CD8, celulele B și celulele NK. Rezultatele unui studiu clinic de fază III au fost publicate în ianuarie 2010. Efectul asupra numărului de recidive (scădere cu 57,6%), progresia întârziată (33%) și parametrii RMN (reducerea activității cu 85,7%) au fost semnificativ mai buni decât în medicamente actuale de prima alegere. Desigur, efectele secundare includ leucopenia, o incidență mai mare a infecțiilor, în special herpes și mai multe cazuri de malignitate, dar nu specifice organelor. Studiile privind sindromul izolat clinic, extinderea fazei III pentru a obține cât mai multe date de siguranță pe termen lung și studii care combină cladribina cu interferonul beta sunt în curs de desfășurare.

Fingolimodul este un alt imunomodulan pe cale de înregistrare timpurie. Studiile de fază III care compară fingolimodul cu placebo și studiile care compară fingolimodul cu un comparator activ (IFNB) au fost publicate în ianuarie anul curent. Efectul deja în faza II a stabilit așteptări apropiate de efectul natalizumab. Reducerea numărului de recidive a ajuns la 52% în studiul comparativ comparativ cu IFNB 1a i. m. Mecanismul de acțiune este reținerea limfocitelor în ganglionii limfatici prin legarea la receptorul sfingozin-1-fosfat, în același timp este de așteptat un efect neuroprotector. Efectele secundare includ bradicardie inițială (rareori blocaj AV), numărul crescut de infecții (în special herpes), au fost raportate cazuri de melanom (dar toate provin din Spania, incidența lor nu depășește incidența în această zonă și efectul expunerii solare este așteptat), apare rar edem macular. Un studiu a fost inițiat în progresia primară a SM, care investighează în continuare posibilitatea unui efect neuroprotector. Deoarece doza de 1,25 mg nu a prezentat un efect mai mare decât doza de 0,5 mg (cu excepția efectului asupra leziunilor care elimină gadoliniul), toți pacienții au fost trecuți la 0,5 mg/zi în studii pentru a crește siguranța.

Laquinimod este „succesorul” moleculei foarte promițătoare de linomidă, a cărei cercetare a fost oprită în 1996 din cauza mai multor cazuri fatale de vasculită cardiacă și pericardită. Rezultatele fazei II au fost publicate în 2008 și doza de 0,6 mg este încă în curs de lucru într-un studiu de fază III în curs, în care IFNB este comparatorul activ. Mecanismul de acțiune este trecerea răspunsului imun Th1 la Th2, se așteaptă o creștere a producției de factori neurotrofici. Medicamentul este bine tolerat, deși a fost raportată o incidență mai mare a infecțiilor cu herpes.

Fumarat (BG-12) este un ester al acidului fumaric derivat dintr-un medicament similar înregistrat în Germania pentru tratamentul psoriazisului. Acest lucru are avantajul unei cantități uriașe de date de securitate foarte favorabile. Mecanismul de acțiune este antiinflamator și neuroprotector, în principal prin factorul nuclear Nrf2, care inițiază producția de substanțe responsabile de minimizarea deteriorării țesutului oxidativ.
Rezultatele unui studiu clinic de fază II au fost publicate în 2006, cu o reducere de 69% a activității RMN la o doză de 3x 240 mg care a dus la continuarea studiului de fază III, în care au fost efectuate atât studii cu placebo, cât și studii comparative active (GA). Tolerabilitatea este ușor complicată la unii pacienți prin roșeață care durează până la câteva zeci de minute după ingestie și prin probleme gastro-intestinale, dar nu au fost observate efecte secundare majore.

Teriflunomida este un metabolit al leflunomidei utilizat în tratamentul artritei reumatoide. Mecanismul de acțiune este inhibarea sintezei pirimidinei, rezultatele unui studiu clinic de fază II au fost publicate în 2006.
Faza III are loc atât în ​​monoterapie, cât și în combinație cu IFNB. Medicamentul este bine tolerat, ar trebui monitorizat un procent mai mare de infecții ale tractului respirator superior, alopecie, teste hepatice și s-a raportat teratogenitate la animale.

Daclizumab este un anticorp monoclonal împotriva CD25, o componentă importantă a receptorului interleukinei-2. Blochează cel mai puternic semnal pentru proliferarea limfocitelor, dar răspunsul imun normal la agenți patogeni este menținut. Faza II a arătat rezultate bune în combinație cu IFNB și siguranță foarte încurajatoare, faza III este în monoterapie cu un comparator activ (IFNB).

Concluzie
În următorii 5 ani, gama de medicamente care afectează patogeneza SM va fi extinsă semnificativ. Pacienților li se va oferi alegerea unui tratament oral cu eficacitate comparabilă sau mai mare decât medicamentele existente. Cu dovezile clare ale tuturor studiilor anterioare, tratamentul va începe mult mai devreme decât este acum, ceea ce se va reflecta, fără îndoială, într-un handicap mai mic al pacienților cu SM. Cu toate acestea, se va aștepta ca medicii curenți să poată răspunde prompt la activitatea bolii și să ia în considerare riscurile tratamentului pentru care datele de siguranță pe termen lung nu sunt de obicei disponibile încă.

doc. MUDr. Eva Havrdova, CSc.
Centrul MS al Departamentului de Neurologie, Prima Facultate de Medicină, Universitatea Charles și Spitalul General, Praga
doc. MUDr. Eva Havrdova, CSc.
Categorie: Monitorizare media