6152116

Antiulceroză. boala ulcerului - o boală multifactorială în care apar ulcere în patogeneza tractului gastrointestinal superior - dezechilibru între factorii agresivi și de protecție și factorii grescenți - HCl, pepsină, Helicobacter pylori

Antiulceroză

Transcriere de prezentare

Antiulceroză Boala ulcerului - o boală multifactorială în care apar ulcere în patogeneza tractului gastrointestinal superior - dezechilibru între factorii agresivi și factori de protecție factori agresivi - HCl, pepsină, Helicobacterpylori FAR secreție gastrică: histamina stimulează receptorii H2, care sunt cuplați de AC, ceea ce crește formarea de AC. Auto-secreția este dependentă de AMPc, care stimulează pompa de protoni H +/K + ATPaza, care secretă H + în lumenul gastric și K + în celulă. Prostaglandinele inhibă producția de AMPc. Pompa de protoni este stimulată și de gastrină și ACH. Celulele epiteliale superficiale secretă mucus și bicarbonat, care au efecte protectoare. Prostaglandinele sunt impulsul producției lor crescute.

Efectul citoprotector al prostaglandinelor este afectat în inhibarea formării lor din acid arahidonic (NSPZL). Un alt factor care perturbă mucoasa mucoasă este prezența Helicobacterupylori. Deteriorează fosfolipidul de suprafață (surfactant) și pătrunde în mucoasa gastrică. Acțiunea sa produce un număr de mediatori (interleukine, factor de necroză tumorală). Farmacoterapie: bazată pe - neutralizarea sau inhibarea secreției de acid gastric - eradicarea H.p. - întărirea sistemului imunitar și a proprietăților regenerative ale mucoasei

Ulcerele - în primul rând - sunt legate de prezența H.p. secundar - în absența H.p. Factori de risc pentru ulcer: • alcool, cafea, alimente picante, niveluri ridicate de pepsinogen, fumat, stres, populație masculină, grupa sanguină 0, medicamente - salicilați, NSPZL - condiții sociale și igienice inadecvate Semne clinice ale bolii ulcerate - dureri legate de alimente Stomac ulcere - durere imediat după masă, vărsături ale pacientului - îl ameliorează, frică să mănânce, săraci Douăzeci de ulcere - durere de aproximativ 2-3 ore. După masă, noaptea, în timp ce îi este foame, mâncarea aduce ușurare, deoarece închide pilorul și nu intră în contact cu sucul suculent.

Distribuția medicamentelor: 1.) medicamente care afectează factorii agresivi: a) blocanți ai receptorilor H2 b) parasimpatolitici selectivi c) inhibitori ai pompei de protoni 2.) medicamente care protejează mucoasa mucoasei: a) sucralfat b) compuși bismutici coloidali și complexi c) prostaglandine

1.) medicamente care afectează factorii agresivi: a) Blocante ale receptorilor H2: MA: inhibă competitiv efectele histaminei asupra receptorilor H2 cimetidină - ca ranitidină standard (Ranital, Ranisan) famotidină - (Famosan, Famotidină, Ulfamid) roxatidină - nizatidină - b) parasimpatolitice selective - doar rar, pirenzepină - ACH deprimant la receptorul M1, nu există un MU clar în suprimarea secreției de gastrină (efect dorit) și nici în suprimarea producției de mucus și prostaglandine (efect nedorit)

c) inhibitori ai pompei de protoni - - Substanțe antisecretorii puternic active MA: sunt secretate de celulele mucoasei din apropierea pompei de protoni, unde sunt transformate în metaboliți reactivi prin intermediul ionului H +, care reacționează apoi cu grupările -SH ale pompei de protoni și îl blochează ireversibil . Funcția sa este restabilită numai după sinteza unei noi enzime (17 ore) NÚ: în timpul terapiei de lungă durată - hipoaciditatea stimulează producția crescută de gastrină, care poate provoca hiperplazia celulelor gastrice omeprazol, lansoprazol, pantoprazol

2.) medicamente care protejează membrana mucoasă a mucoasei: a) sucralfat - sare de aluminiu a octazulfatului de zaharoză - efect mucoprotector semnificativ: creează un strat protector pe mucoasă, leagă pepsina și HCl, - stimulează producția de prostaglandine citoprotectoare - administrate cu 1 oră înainte de mese, administrarea concomitentă de antiacide elimină efectul sucralfatului (Venter)

b) compuși coloidali și complexi ai bismutului - apar din interacțiunea bismutului cu acidul citric, un efect antibacterian semnificativ asupra H.p. (necesară suplimentarea cu terapie ATP suplimentară, chimioterapică) - formează chelați cu proteine ​​pe ulcer - strat protector - feriți-vă de administrarea concomitentă de medicamente (la 1 oră distanță) - stimulează secreția de prostaglandine endogene - stimulează astfel procesele mucoprotectoare - transformă scaunul negru

c) Prostaglandine - PGE2 și PGI2 - Acestea se formează în mucoasa gastrică, cresc producția de mucus, bicarbonat, regenerarea celulelor gastrice și îmbunătățesc fluxul de sânge către mucoasa gastrică.,

Eradicare H.p.: combinație de ATB, chimioterapie și bismut compus Ca ATB - amoxicilină, tetraciclină, claritromicină Chimioterapeutică - metronidazol Tratamentul non-farmacologic al ulcerelor - sarcină auxiliară - consumul de ape minerale alcaline, stil de viață adecvat, nutriție rațională (cereale integrale, pește, scaun)), suficient dormiți, eliminați alcoolul (în special vinul, spray-urile, berea), opriți salicilații, NSPZL

Referințe: Sixtus Hynie: Farmacologie specială, partea V., Karolinum, 1998, 41-63 Rudolf Hyrdel, Farmacoterapia ulcerelor peptice, Viapractica 2005, Vol.2 (6), 321-326