bolilor

Farmacoterapia bolilor cardiace ischemice. Boală cardiacă ischemică. Cauzele bolilor coronariene nu sunt pe deplin înțelese.Nu există un tratament cauzal satisfăcător, eliminăm doar simptomele și tratăm complicațiile. ICHS.

Farmacoterapia bolilor cardiace ischemice

Transcriere de prezentare

Boală cardiacă ischemică Cauzele bolilor coronariene nu sunt pe deplin înțelese. Nu există un tratament cauzal satisfăcător, eliminăm doar simptomele și tratăm complicațiile.

ICHS Este o afecțiune/boală în care cerințele miocardului depășesc posibilitățile de alimentare cu sânge oxigenat. O gamă largă de mecanisme și cauze fiziopatologice contribuie la această disparitate: • cardiac: coronarian, extracoronar • extracardiac

Tulburările de sângerare se pot dezvolta lent și treptat (cronică) sau bruscă (acută) până la IM poate apărea. Modificările datorate ischemiei pot fi tranzitorii sau permanente, cu leziuni miocardice ireversibile. Condițiile tind să fie interconectate, fără limite ascuțite, iar bolile coronariene ar trebui înțelese dinamic și individual.

Angină pectorală • Durerea angios este o manifestare a bolilor coronariene • Nu orice ischemie este însoțită de durere - nu există ischemie (manifestare numai pe ECG - depresia segmentului ST)

Baza patologico-anatomică Ateroscleroza coronariană Deteriorarea organelor - embolie, vasculită Deteriorarea funcțională - spasme, tulburări de relaxare arteriole

Factori de risc • Hiperlipoproteinemie • Hipertensiune arterială • Diabet zaharat • Fumatul • Obezitate • Dispunere familială • Sex masculin • Vârstă AFECTABILĂ NU AFECTABILĂ

ICHS Afecțiuni cronice: angină pectorală stabilă (insuficiență cardiacă cronică) sindroame coronariene acute (SCA): angină pectorală instabilă AKS fără creșterea segmentului ST

Tipuri AP • Stabil - apariția dificultăților în situații standard și frecvența, intensitatea și durata lor nu se modifică, se retrage după nitrați. • Instabil - o afecțiune în cazul în care angina existentă s-a înrăutățit fără un motiv aparent sau starea unei angine noi la o sarcină relativ mică, sau în repaus. Această formă este adesea asociată cu fisura sau ruperea plăcii aterosclerotice și formarea ulterioară a trombului coronarian. • Prinzmetal (variantă, vasospastică) - cauza este spasmul, creșterea segmentului ST pe ECG • Sindromul cardiac X - un sindrom în care angina pectorală este asociată cu dovezi obiective de ischemie miocardică, în absența aterosclerozei coronare evidente sau a altora boala coronariană epicardică organică. Cu toate acestea, boala vaselor mici poate fi prezentă.

Abordare non-farmacologică Modificări ale stilului de viață (nicotină, alcool, dietă - reducerea lipidelor, exerciții fizice) Factori psihosociali (stres, bunăstare mentală)

Prevenirea primară Monitorizarea activă și screeningul persoanelor cu factori de risc pentru a preveni dezvoltarea prevenirii primare a aterosclerozei - terapie de substituție hormonală (femei în postmenopauză)

Prevenire primară - doze mici de acid bărbatul acetilsalicilic - conform studiilor clinice, utilizarea aspirinei nu a redus mortalitatea, a redus incidența IM, a crescut hemoragia cerebrală (Studiul de sănătate al medicului din SUA) femeilor și mai clar - un studiu prospectiv din 1991 a arătat că incidența primului IM a scăzut, dar nu a scăzut în general, nici mortalitatea cardiovasculară

Prevenirea secundară Coerența tuturor intervențiilor farmacologice pentru a influența toți factorii de risc la persoanele cu boală coronariană manifestată clinic, la persoanele după IM, pentru a preveni sau cel puțin a încetini progresia bolii

Medicamente antitrombotice Agenți antiplachetari Anticoagulanți Trombolitici

Medicamente antitrombotice Agenți antiplachetari Anticoagulanți Trombolitici (inh. Trombocite) (inh. Factori de coagulare) (dizolvați cheagul)

Agenți antiplachetari - prevenire secundară Terapia antiplachetară reduce riscul de complicații (IM, moarte subită cardiacă) la pacienții cu AP cu 23%.

Antiagregări împărțite în funcție de UM • Inhibarea producției de TXA A2 de către calea prostaglandinelor - inhibarea COX-1 (KAS) • Inhibarea producției de TXA A2 prin creșterea nivelurilor de AMPc în producător - inhibarea fosfodiesterazei (dipiridamol) - stimularea adenilat ciclazei (prostaciclină) în trombocite membrană (tienopiridine (ticlopidină, clopidogrel, prasugrel), ticagrelor) - inhibarea receptorului fibrinogenului din membrana plachetară - glicoproteina IIb/IIIa (fibani (tirofiban, eptifibatidă), abciximab)

Acid acetilsalicilic • Efectul antireglator este dat de blocarea ireversibilă a COX-1 (lipsește tromboxanul A2) • Doza optimă este între 1 mg/1 kg pe zi (atenție! - 75-325mg; în SR-100mg) • IND.- manifest CHD, AP, fără ischemie • KI - alergie, ulcer, sângerări în GIT • Interacțiuni - de ex. warfarină, ibuprofen

Antagoniști ai receptorilor ADP • tienopiridine: inhibarea activării trombocitelor mediată de adenozin difosfat prin blocarea ireversibilă a receptorului ADP; administrat sub formă de promedicament ticlopidină - risc de leucopenie clopidogrel - bine tolerat, conform CAPRIE, reduce incidența complicațiilor aterotrombotice cu 9% mai mult decât prasugrelul KAS - medicament mai eficient decât clopidogrelul • ticagrelor - spre deosebire de tienopiridine, nu este un promedicament și blocajul receptorilor este reversibil; eficacitate aproximativ ca prasugrel, poate ↓ risc de sângerare

Dipiridamol • Singurul nu este recomandat din cauza efectului antiplachetar scăzut și a agravării „fenomenului de furt” ISCH • Combinația de dipiridam cu eliberare susținută de 200 mg și 30 mg KAS (Aggrenox) este utilizată în neurologie ca prevenire împotriva NCMP

Azotații MÚ • Nitrații sunt modificați prin acțiunea grupurilor de glutation sulfhidril asupra nitrozotiolului, din care se eliberează NO în endoteliu (similar cu EDRF) • În sistemul de venodilatație, reduceți revenirea sângelui și reduceți cererile metabolice asupra miocardului • Vasodilatația arterelor coronare epicardice în partea arterială cu o scădere ulterioară a CT, care este compensată de tahicardie reflexă

Toleranță la nitrați • Menținerea unor niveluri plasmatice ridicate de nitrați duce la scăderea activității lor antianginale • Cauza este epuizarea grupărilor sulfhidril libere în peretele vasului • Toleranța este prevenită prin omiterea unei doze (10-12 ore fără nitrați)

Nitrați - EBM Acestea reduc intensitatea și frecvența convulsiilor, dar conform EBM nu afectează morbiditatea și mortalitatea

CHD stabilizat • Îmbunătățim prognosticul prin prevenirea dezvoltării IM și a morții cardiovasculare • Eliminăm și reducem problemele pacientului

Nitroglicerina • Diverse formulare de aplicare • Când este administrată sublingual, durerea dispare în 1-5 minute • Când este administrată oral, efectul începe în 20-40 de minute și durează 2-6 ore • Se utilizează în principal pentru atacuri acute • Urgență: cefalee, înroșirea feței, palpitații, tulburări ortostatice

Istoria nitroglicerinei • AP a fost descris pentru prima dată în a doua jumătate a secolului al XVIII-lea. William Heberden și tratat cu nitroglicerină în 1879. • Alfred Bernhard Nobel - chimist suedez, inginer. • Cu voința sa, a stabilit în prezent cel mai prestigios premiu în domeniul fizicii, chimiei, literaturii, fiziologiei, medicinei și păcii (Premiul Nobel). • Dinamita inventată în 1867 (compoziție originală 75% nitroglicerină, 24,5% pământ diatomeu și 0,5% sodă). • Când Nobel a suferit de probleme cardiace, medicul său a prescris nitroglicerină. Nobel a refuzat să o folosească. În scrisoarea Nobel scria: Este ironic că acum am o rețetă pentru a mânca nitroglicerină de la un medic.

Dinitrat de izosorbid, mononitrat de izosorbid • În prevenirea anginei pectorale • CI: insuficiență circulatorie acută, șoc cardiogen, tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg, utilizarea sildenafilului, tadalafilului, verdenafilului

Blocante ale canalelor de calciu (BVK) • Structuri chimice diferite, cu efecte hemodinamice și clinice diferite • Conform structurii chimice, ne împărțim în: - dihidropiridină (amlodipină, felodipină, lacidipină, nifedipină cu eliberare prelungită, izradipină) - fenilalchilamină (verapamil) - benzotiazepină (diltiazem)

BVK - MÚ Acestea blochează intrarea calciului în celulă prin canale lente de tip L, reduc concentrația sa intracelulară, ceea ce duce la relaxarea mușchiului neted în peretele vascular al Verapamilului și diltiazemul afectează sistemul de conducere cardiacă.

Efect antianginal al BVK Dilatarea directă a arterelor coronare poate provoca un „fenomen de furt” Dilatarea arterială sistemică cu reducerea consecventă a rezistenței vasculare periferice Verapamil ˃ diltiazem afectează sistemul de conducere cardiacă

Nifedipină (dihidropiridină BVK) • Cel mai vechi BVK • Dacă este dat astăzi, atunci doar în formă retardată! • În caz contrar, există o vasodilatație rapidă cu activarea reflexă ulterioară a sistemului nervos simpatic - tahicardie • A doua și a treia generație de DHP sunt mult mai avantajoase

mai preferabil dihidropiridină BVK • Amlodipină - 1x zilnic 5-10 mg, poate fi combinată cu BB • Felodipină - 1x zilnic 5-10 mg (Plendil) • Isradipină - 2x zilnic 2,5 mg (Lomir) • Lacidipină - 4-8 mg zilnic (Lacipil) • Nitrendipină - 1 zi 10-40 mg

Verapamil (non-dihidropiridină BVK) • Singura dintre fenilalchilamine din practică • Se utilizează la pacienții care nu trebuie să ia BB • KI - combinație cu BB AV blocuri II., III. Grad Reduce excreția renală a digoxinei

Diltiazem (non-dihidropiridină BVK) • Potrivit pentru monoterapie • Combinație KI cu BB, bloc AV • Formă retardată de două ori pe zi (BLOCALCIN)

Blocante beta (BB) • Reduceți consumul de oxigen • Creșteți pragul de fibrilație • Efect antiaritmic • Întreruperea tratamentului nu trebuie să fie bruscă

contraindicații BB • Bradicardie atrială • Bradicardie sub 50 pe minut • CHD a jambierelor inferioare - agravarea claudicației

BB • Încercăm să alegem medicamente cardioselective • Importanța ISA este încă discutabilă - nu sunt recomandate după depășirea IM

BB • Metipranol - neselectiv • Pindolol - neselectiv cu ISA • Metoprolol - cardioselectiv • Atenolol - cardioselectiv • Carvedilol - hibrid (alfa1 și beta)

Molsidomina • Nu dezvoltă toleranță (nu este necesar pentru efectul său, spre deosebire de nitrații organici - grupurile SH) • Metabolizează guanilil ciclaza și ulterior crește cGMP (similar cu nitrații organici) + crește trombocitele din trombocite (efecte antiplachetare) afecțiuni acute AP • Eficace în prevenirea pe termen lung

Trimetazidină • Inhibitor 3-CAT - așa-numitul modulator metabolic • Afectează metabolismul cardiomiocitelor • În ischemie schimbă producția de ATP de la oxidarea b a acidului gras mai intensiv în oxigen la glicoliză, care este mai ușoară în ceea ce privește consumul de oxigen • Nu are efecte hemodinamice

Ivabradină • Blocuri Dacă există curent în nodul sinusal SA • Provoacă bradicardie atrială