Deteriorarea prelungită a țesutului hepatic de droguri, alcool sau boli infecțioase (hepatita cronică B și C) are ca rezultat moartea lentă și treptată a celulelor hepatice și înlocuirea lor cu ligamente, rezultând reconstrucția fibroasă a structurii ficatului. Treptat, detoxifierea și alte funcții hepatice eșuează.
Cea mai importantă informație este că o abordare responsabilă a propriei sănătăți poate preveni și preveni multe boli și complicații care rezultă pentru individ, familie, angajator și stat. Premisa de bază este de a oferi publicului larg informații de calitate și care nu induc în eroare, fie în cadrul proiectelor, fie prin intermediul mass-media. Pe baza informațiilor valide și verificate din punct de vedere medical, fiecare dintre noi are posibilitatea de a alege ce cale de viață alege, calea sănătății sau calea care ne va conduce la cabinetul medicului. Tratamentul nu este ușor de multe ori, este adesea scump din punct de vedere financiar pentru individ, pentru stat și, pentru a avea succes, necesită în cele din urmă o ajustare a stilului de viață. Este întotdeauna mai bine să preveniți problemele decât să le rezolvați. Informație? Sigur, dar este important să înveți să folosești informațiile în avantajul tău. Și intenția noastră este să vă arătăm calea către sănătate.
Steatoza hepatică
Grăsimea din ficat se acumulează în celulele ficatului. Ficatul este organul în care se metabolizează grăsimile din dietă. Ficatul extrem de gras a afectat producția de enzime și unii pacienți au cicatrici și ciroză. Steatoza hepatică este, de asemenea, asociată cu o capacitate regenerativă hepatică redusă.
Cauze: Steatoza hepatică apare mai ales la pacienții alcoolici și obezi (boală hepatică grasă nealcoolică), dar și la hepatita infecțioasă (icter) de tip C, sarcină, diabet, tulburări alimentare. Poate să apară și ca efect secundar al unor medicamente și substanțe chimice .
Simptome: Boala este de obicei asimptomatică, dar, în cazuri severe, poate apărea mărirea ficatului, îngălbenirea pielii și a albului ochilor. Dureri abdominale superioare, greață, vărsături.
Diagnostic: determinarea nivelurilor de enzime hepatice în sânge, ultrasunete, biopsie - prelevarea de țesuturi hepatice pentru examinare microscopică.
Tratament: eliminarea (tratamentul) cauzei subiacente.
Afectarea ficatului din cauza alcoolului
Alcoolul este o cauză frecventă a afectării ficatului, chiar și consumul pe termen scurt poate duce la steatoză. De secole, alcoolul face parte din dietă. Consumul de vin și beția sunt deja menționate în Biblie. Multe studii epidemiologice și clinice au arătat că există o relație între consumul de alcool și mortalitatea generală datorată cirozei hepatice, accidentelor, cancerului și bolilor cerebrale la consumatorii de alcool.
Consumul de una până la două băuturi pe zi ne poate proteja de bolile coronariene, scade grăsimile din sânge, flavonoidele din vin scad colesterolul LDL și aderența trombocitelor.
Consumul a mai mult de 3 băuturi pe zi poate provoca hipertensiune, boli de inimă, tulburări de sângerare, pancreatită, anemie, boli neurologice, cancer (esofag, sân, colon), boli de ficat, malnutriție și altele asemenea.
Riscul și beneficiul consumului de alcool se bazează pe o estimare cantitativă a numărului de băuturi consumate zilnic, cu o băutură reprezentând 360 ml bere, 120 ml vin sau 40 ml alcool dur. Conform acestor standarde, consumul moderat de alcool este de una până la două băuturi (15-30 g de alcool) pe zi sau în medie de 7 până la 14 băuturi pe săptămână. Consumul excesiv de alcool crește riscul de îmbolnăvire este definit ca mai mult de 2 până la 3 băuturi (30-45 g de alcool) pe zi pentru bărbați și mai mult de una până la două băuturi (15-30 g de alcool) pe zi pentru femei.
Consumul intensiv de 300-600 ml alcool 86% timp de 8 până la 10 zile poate duce la ficatul gras, dar după încetarea consumului de alcool, steatoza se rezolvă în acest stadiu. Dacă nu, poate evolua către statofibroză, ulterior ciroză hepatică (hepatită alcoolică acută) până la carcinom hepatocelular. Cu toate acestea, ciroza ficatului nu se dezvoltă la toți alcoolicii. Echipamentul genetic, un factor de timp, joacă probabil un rol important. Nu apare la alcoolicii care beau mai puțin de 5 ani, dar după 21 de ani de băut apare în aproximativ jumătate și se dezvoltă mai degrabă la pacienții subnutriți decât la persoanele obeze. Consumul mediu de alcool la bărbații cu ciroză hepatică alcoolică a fost de 160 g pe parcursul a 8 ani.
Constatări de laborator în hepatita alcoolică acută: creșterea valorilor GMT, creșterea volumului mediu de eritrocite, creșterea AST, ALT, trigliceride, gamma globuline, IgA, acid uric, lactat și, dimpotrivă, scăderea albuminei și a PTC.
Cele mai frecvente complicații ale hepatitei alcoolice: hipertensiune portală, sângerări de varice esofagiene, ascită, sindrom hepatorenal, insuficiență hepatică, infecții și complicațiile acestora, pancreatită acută, tulburări de hemocoagulare, mediu intern și altele.
Tratament: abstinența este necesară, fără ea nu este posibil să se obțină o sănătate îmbunătățită și farmacologică. O parte integrantă a tratamentului este, de asemenea, îmbunătățirea nutriției pacientului și ajustarea stilului de viață.
Afectarea ficatului prin medicamente
Fiecare medicament poate duce la afectarea ficatului, există mai mulți factori de risc pentru afectarea ficatului cu medicamente. Acestea includ boala hepatică anterioară, vârsta mai mare, sexul feminin etc. Reacția medicamentoasă apare cel mai adesea la 5 până la 90 de zile după ce ați început să luați medicamentul. Confirmarea afectării hepatice induse de medicament este o scădere a activității testelor hepatice în decurs de 8 zile de la începerea medicamentului.
Boală hepatică grasă nealcoolică
Boala ficatului gras nealcoolic (NATCHP) poate evolua către o formă gravă numită statohepatită nealcoolică. Reprezintă o gamă largă de fenomene clinice patologice, care se dezvoltă treptat de la steatoza hepatică simplă (acumularea de grăsime în hepatocite), prin steatohepatita nealcoolică (NASH) până la stadiul cirozei hepatice cu complicațiile și eșecul acesteia. Boala cauzată de acumularea de grăsime este denumită boală a ficatului gras non-alcoolic (NATCHP).
Epidemiologie: în țările dezvoltate, NATPCH apare la 25-33% din populația adultă.
Principalii factori de risc:
Obezitatea- apare la toți pacienții obezi morbid, inclusiv la copii. La pacienții obezi, ciroza hepatică apare de 6 ori mai des decât la pacienții non-obezi.
Diabetul zaharat - apare la o treime din pacienții cu DM de tip 2.
Dislipoproteinemie- apare la 20 până la 80% dintre pacienții cu NASH. Nivelurile crescute de triacilgliceroli sunt considerate un factor de risc pentru stestoza hepatică, iar nivelurile ridicate de colesterol sunt puțin probabil să fie un factor de risc.
Tablou clinic: de obicei nesemnificativ, pot apărea oboseală, stare generală de rău, ineficiență, slăbiciune fizică, durere plictisitoare în partea inferioară dreaptă, uneori sindrom dispeptic.
Tratament: se concentrează pe reducerea și influențarea factorilor de risc de boală, cum ar fi DM de tip 2, obezitate și dislipoproteinemie.
Un pas important este să slăbești printr-o dietă de slăbit și să crești activitatea fizică. Dieta trebuie să fie săracă în calorii și să ia în considerare bolile asociate (BCV, DM2 etc.). Consumul de antioxidanți (vitamina E, C etc.) este, de asemenea, important pentru a reduce stresul oxidativ din celule. După epuizarea măsurilor de regim, începe farmacoterapia.
Prognoza: boli hepatice grase nealcoolice (NATCHP) în consideră că boala este predominant favorabilă. Cu toate acestea, situația se poate schimba după trecerea la steatohepatită (NASH), care primește în prezent o atenție specială. O cauză frecventă a cirozei hepatice criptogene este NASH nerecunoscut și netratat.
Conform unui studiu dublu - orb, randomizat, realizat de cercetători italieni (Universitatea din Catania), publicat în Jurnalul American de Gastroenterologie (AJG) 1/2010 poate folosi L- Carnitina împreună cu schimbarea stilului de viață (nutriție sănătoasă + activitate fizică) pot reprezenta opțiuni terapeutice în tratamentul NASH.
Ro Efectul hepatoprotector al curcuminei și ardeiului negru nu este descris doar în literatură, nu numai în prevenirea bolilor hepatice (efect hepatoprotector). Aceste substanțe au fost utilizate în medicina tradițională chineză și indiană. Efectele lor antioxidante și antiinflamatorii au fost dovedite, scad nivelul colesterolului, suprimă tromboza și reduc incidența infarctului miocardic. Rezultatele studiului au confirmat efectul hepatoprotector al curcuminei și piperinei (piper negru) asupra ficatului afectat de stresul oxidativ acut.