Alcaloza metabolică

Articolul expertului medical

• Cauze
• Simptome
• Formulare

• Diagnostic
• Ce trebuie explorat?
• Tratament
• Cu cine doriți să contactați?

Alcaloza metabolică - o tulburare a stării acid-bazice, manifestată prin scăderea ionilor de hidrogen și clor în lichidul extracelular, valori ridicate ale pH-ului din sânge și concentrație mare de bicarbonat în sânge. Excreția renală de HCO3 trebuie afectată pentru a menține alcaloza. Semnele și simptomele în cazurile severe includ dureri de cap, letargie și tetanos. Diagnosticul se bazează pe datele clinice și determinarea compoziției gazelor arteriale din sânge și a nivelurilor de electroliți din plasmă. Corecția cauzei inițiale indică uneori administrarea intravenoasă sau orală de acetazolamidă sau HCI.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cauzele alcalozei metabolice

Principalele cauze ale dezvoltării alcalozei metabolice - pierderea corpului H +, sarcină exogenă de bicarbonat.

Pierderile de H + în organism odată cu dezvoltarea alcalozei metabolice sunt observate în general cu leziuni ale tractului gastro-intestinal și patologie renală. În aceste situații, împreună cu pierderea ionilor de hidrogen, se pierd și cloruri. Răspunsul organismului la pierderea clorului depinde de tipul de patologie, care se reflectă în clasificarea alcalozei metabolice.

Pierderea H + prin tractul gastro-intestinal

Aceasta este cea mai frecventă cauză a dezvoltării alcalozei metabolice în clinica bolilor interne.

Clasificarea și cauzele alcalozei metabolice

În sucul gastric în concentrații mari conțin clorură de sodiu și acid clorhidric în concentrații mai mici - clorură de potasiu. Secreția gastrică de 1 mmol/l H + este însoțită de formarea de 1 mmol/l bicarbonat în fluidul extracelular. Prin urmare, pierderea ionilor de hidrogen și clor în timpul vărsăturilor sau aspirației sucului gastric prin sondă este compensată de o creștere a concentrației de bicarbonați din sânge. În același timp, pierderea de potasiu, ducând la ieșirea de K + din celulă către înlocuirea sa cu ioni H + (dezvoltarea acidozei intracelulare) și stimularea reabsorbției bicarbonatului. Acidoza intracelulară dezvoltată prezintă un alt factor care contribuie la pierderea ionilor de hidrogen în detrimentul efectelor de echilibrare care se manifestă în îmbunătățirea celulelor lor secretoare, inclusiv a tubulilor renali, ducând la acidificarea urinei. Acest mecanism complex explică așa-numitul „Urină acidă paradoxală” (pH scăzut în urină sub alcaloză metabolică) cu vărsături prelungite.

Aceasta înseamnă că dezvoltarea alcalozei metabolice datorată pierderii de suc gastric, datorită acumulării de bicarbonate din sânge ca răspuns la mai mulți factori: pierderea imediată a H + din conținutul gastric, dezvoltarea acidozei intracelulare ca răspuns la hipokaliemie și pierderea hidrogenului renal ion ca reacție de echilibrare intracelulară acidoză. Din acest motiv, corectarea trebuie dată prin administrarea de soluții de alcaloză de clorură de sodiu, clorură de potasiu sau acid clorhidric.

[6], [7], [8], [9], [10]

Pierderea H + peste rinichi

În acest caz, alcaloza se dezvoltă de obicei folosind diuretice puternice (tiazidă și buclă) care îndepărtează sodiul și potasiul într-o formă asemănătoare clorului. În același timp, există o pierdere a unor cantități mari de lichide și dezvoltarea hipovolemiei, o creștere bruscă a excreției totale a acizilor și a clorului, rezultând dezvoltarea alcalozei metabolice.

Cu toate acestea, cu utilizarea pe termen lung a diureticelor care s-au dezvoltat pe fondul hipovolemiei și a alcalozei metabolice continue, a apărut o întârziere compensatorie a sodiului și a clorurii, iar excreția urinară a scăzut la mai puțin de 10 mmol/l. Acest indicator este important în diagnosticul diferențial al variantelor de alcaloză metabolică sensibile la clorură și clorură. La o concentrație de clorură mai mică de 10 mmol/l, alcaloza este considerată hipovolemică, sensibilă la cloruri și poate fi corectată prin introducerea soluțiilor de clorură de sodiu.

Simptomele alcalozei metabolice

Semnele și simptomele alcalozei ușoare sunt de obicei asociate cu un factor etiologic. O creștere metabolică mai severă a proteinelor alcalinizate ionizate care leagă calciu, ducând la hipocalcemie și la apariția simptomelor de cefalee, letargie și iritație neuromusculară, uneori cu delir, tetanie și convulsii. Alcaliemia scade, de asemenea, pragul pentru apariția simptomelor anginei și aritmiilor. Hipokaliemia concomitentă poate provoca slăbiciune.

Formulare

Alcaloza după administrarea hipercapnicului

Alcaloza după hipercapnie se dezvoltă de obicei după eliminarea insuficienței respiratorii. Dezvoltarea alcalozei post-hipercapnice este asociată cu recuperarea acidului și a bazei după acidoză respiratorie. Creșterea reabsorbției renale a bicarbonatelor împotriva acidozei respiratorii joacă un rol major în dezvoltarea alcalozei post-hipercapnice. Recuperarea rapidă a P și CO 2 prin ventilatorul standard nu reduce reabsorbția bicarbonatului și înlocuiește dezvoltarea alcalozei. Acest mecanism al tulburărilor de dezvoltare ale stării acid-bazice necesită o scădere atentă și lentă a F și CO 2 în sângele pacienților cu hipercapnie cronică.

[11], [12], [13]

Alcaloza rezistentă la cloruri

Principala cauză a dezvoltării alcalozei rezistente la clorură - excesul de mineralocorticoizi, care stimulează reabsorbția și potasiul H + în nefronul distal și bicarbonatele reabsorbția maximă de către rinichi.

Aceste întruchipări ale alcalozei pot fi însoțite de o creștere a tensiunii arteriale cu producție crescută de aldosteron primar (sindrom Conn) sau datorită activării reninei RAAS (hipertensiune arterială renovasculară), creșterii producției (sau conținutului) de cortizol sau precursorii acestuia (sindromul Cushing, corticosteroid terapie, proprietăți mineralocorticoide: carbenoksolona, ​​rădăcină de lemn dulce).

Nivelurile normale ale tensiunii arteriale sunt detectate cu o boală, cum ar fi sindromul Bartter și hipokaliemia severă. În sindromul Bartter, hiperaldosteronismul se dezvoltă și ca răspuns la activarea RAAS, dar producția extrem de mare de prostaglandine care are loc în acest sindrom inhibă dezvoltarea hipertensiunii.

Cauza alcalozei metabolice este reabsorbția inconsistentă a clorurii în ansa genunchiului ascendentă a Henle, ceea ce duce la excreția crescută a clorurii asociate cu H +, sodiu, potasiu. Pentru a efectua, alcaloza metabolică rezistentă la cloruri se caracterizează printr-o concentrație ridicată de cloruri în urină (mai mare de 20 mmol/l) și rezistență la alcaloză la introducerea clorurilor și pentru a înlocui volumul de sânge care circulă.

O altă cauză a alcalozei metabolice poate fi încărcarea cu bicarbonat, care are loc cu introducerea constantă de bicarbonate, transfuzii masive de sânge și prelucrarea rășinilor de schimb alcalin, alcaline, atunci când sarcina depășește capacitatea rinichilor de a le excreta.

[14], [15], [16], [17]

Diagnosticul alcalozei metabolice

Pentru a recunoaște alcaloza metabolică și adecvarea compensării respiratorii, este necesar să se determine compoziția gazelor din sângele arterial și nivelurile de electroliți plasmatici (inclusiv calciu și magneziu).

Este adesea posibil să se determine cauza din datele din istoric și din examinările fizice. Din motive necunoscute și funcția renală normală, trebuie măsurate concentrațiile urinare de K și Cl (valorile nu sunt diagnostice ale insuficienței renale). Nivelurile de clor în urină sunt mai mici de 20 meq/L, indicând o reabsorbție renală semnificativă și sugerând o cauză dependentă de Cl. Nivelurile de clor în urină mai mari de 20 meq/l iau o formă independentă de Cl.

Nivelurile urinare de potasiu și prezența sau absența hipertensiunii arteriale ajută la diferențierea alcalozei metabolice independent de Cl.

Nivelurile urinare de potasiu sub 30 meq/zi indică hipokaliemie sau abuz laxativ. Nivelurile urinare de potasiu de peste 30 meq/zi fără hipertensiune arterială indică utilizarea excesivă a diureticelor sau a sindroamelor Barter sau Gitelman. Nivelurile de potasiu mai mari de 30 meq/zi în prezența hipertensiunii arteriale necesită o evaluare a probabilității de hiperaldosteronism, a excesului de mineralocorticoizi și a bolii renovasculare; Studiile includ, de obicei, determinarea activității reninei plasmatice și a nivelului de aldosteron și cortizol.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

• Unguente unguente pentru copii Denumiri și metode de utilizare Sănătate adecvată în iLive
• Tratamentul anexitei despre sănătate în iLive
• Regurgitare mitrală cauze, simptome, diagnostic, tratament Despre sănătatea la iLive
• Ficatul de pui în timpul sarcinii beneficiază și dăunează în mod adecvat în ceea ce privește sănătatea la iLive
• Tratamentul disartriei Despre sănătatea în iLive