oboseală

Cunoștințe surprinzătoare despre rolul proteinei de membrană care influențează comportamentul celulelor sistemului imunitar are șansa de a găsi aplicații într-un nou mod de a trata inflamația articulară autoimună și de a ajuta pe cei cu risc de rigiditate articulară și pierderea mobilității.

Artrita este adesea confundată cu osteoartrita. Nu e de mirare că ambele boli încep cu „A” și în ambele cazuri ne doare articulațiile. Diferența este că artroza este uzura cartilajului asociată cu efortul și vârsta, iar cauza artritei este o disfuncție a sistemului imunitar. Nu are nicio legătură cu vârsta sau cu uzura cartilajului. Articolul de astăzi despre artrită va fi, prin urmare, despre sistemul imunitar, celulele sale și ce instrucțiuni urmează la locul inflamației.

Un sistem imunitar iluzionat, care își dezlănțuie furia asupra propriului corp, este o realitate relativ obișnuită și în cazul artritei este un întreg la sută din populație. Tratamentul clasic actual este de a suprima inflamația cu AINS sau de a controla agresiunea celulelor imune cu corticosteroizi bisectici. Cu toate acestea, chiar și acest lucru nu protejează mulți pacienți de dizabilitatea lor.

Una dintre căile de semnalizare citoplasmatică a globulelor albe mai bine studiate a fost numită: ELMO-DOCK-Rac. Funcția unui releu în acesta este realizată de un complex proteic care controlează schimbul unei baze nucleare (guanină). Dacă îi simplificăm rolul, fagocitul îl folosește pentru a-și controla „mușchii” (fibrele de actină) pe „scheletul” său celular (citoschelet). Îi permite să preia formele de care are nevoie, astfel încât să poată „înghiți” celula nefericită care i se oferă. Studiul acestei piste a fost dedicat unei echipe al cărei lider ideologic este Kodi Ravichandran, iar Sanja Arandjelovic are cel mai mare credit de muncă pentru rezultat. Scopul principal al cercetătorilor a fost să înțeleagă mai bine semnalizarea dintre celulele apoptotice și eliminatorii lor. Abia atunci, dacă cunoștințele le permit, să înceapă să se gândească la suprimarea artritei. Planul a reușit, doar într-o ordine ușor diferită de cea planificată.

Experimentele au fost efectuate pe șoareci modificați. Cercetătorii i-au lipsit de capacitatea lor de a produce o proteină (ELMO1). Astfel, le-a lipsit gena pentru a produce o proteină de semnalizare importantă. Rezultatul a fost șoarecii ale căror fagocite „deteriorate” (fără antenă) nu au putut citi corect referințele din alte celule. Inutil să spun că mutația le-a afectat capacitatea de a curăța tulburările de sinucidere. Conform tuturor ipotezelor, artrita ar fi trebuit să apară mai rapid la astfel de persoane cu handicap și, în același timp, evoluția bolii ar fi trebuit să fie mai severă. Posibilitatea unei astfel de dezvoltări a fost evidențiată și de constatările experimentelor în alte boli, în care recuperarea este determinată și de recrutarea și direcția adecvată a celulelor imune destinate „muncii murdare” la locul inflamației. Cu toate acestea, s-a întâmplat ceva neprevăzut. Pierderea proteinei de semnalizare a facilitat soarta artritei șoarecilor. Cercetătorii au descoperit ceva cu care intenționau să vină numai după o mai bună înțelegere a proceselor care duc la artrită. Și faptul că au aflat acum, se presupune că nu îi deranjează deloc.

Concluzie

Proteina ELMO1 joacă rolul unei antene pe suprafața celulelor imune, care citește referințe de la celule care au decis să efectueze apoptoză în locusul inflamator. Această proteină nu este doar o structură de suprafață (antenă), ci are și un al doilea capăt care se extinde în citoplasmă, unde declanșează secvența adecvată de evenimente care duc la fagocitoză. Oprirea genei pentru producerea acestei proteine ​​la șoareci nu a agravat artrita, dimpotrivă. Surpriza este un vestitor al noilor moduri de a trata artrita la om. Fie că este vorba de o tăcere țintită a unei gene sau de o defecțiune a produsului său (antena) de către un anticorp, ambele metode ar trebui să afecteze un proces numit chimiotaxie și, astfel, migrarea și inflamația neutrofilelor. La fel de importantă, blocarea genei proteinei ELMO1 nu a redus rezistența șoarecilor la infecția bacteriană. Acesta este unul dintre motivele pentru care noile cunoștințe au șansa de a găsi în curând aplicații în practica clinică și de a îmbunătăți calitatea vieții a milioane de pacienți.