În trecut, țesutul adipos era considerat un stoc de energie de stocare și țesutul care formează o barieră mecanică. I s-a acordat astfel un rol mai mult sau mai puțin pasiv. Schimbarea în ceea ce privește rolul fiziologic al țesutului adipos nu a avut loc decât în 1994, după descoperirea hormonului leptina. S-a constatat că grăsimea nu este doar un izolator termic și un depozit de energie în caz de „perioade mai rele”.
Celulele adipoase, așa-numitele. adipocite, Sunt extrem de activi hormonal și metabolic și afectează diferite organe și structuri ale corpului, inclusiv SNC, tractul digestiv, ficatul și mușchii. În urma descoperirii leptinei, țesutul adipos a devenit subiectul unei cercetări intensive, urmată de descoperirea a aproximativ douăzeci de alte tipuri de hormoni produși de grăsimi. Aceste substanțe sunt denumite în mod colectiv citokine sau pentru că sunt produse de celulele adipoase etc. adipocitokine. Adipocitokine sunt, prin urmare, considerați un grup de hormoni produși de țesutul adipos și descoperirea lor a început cu descrierea primului membru al acestui grup - leptina. Astăzi, cunoaștem mai multe mecanisme prin care grăsimea viscerală susține dezvoltarea mai multor tumori maligne. Se consideră că următoarele sunt responsabile pentru creșterea riscului unor cancere cauzate de țesutul adipos excesiv în obezitate:
a) Insulina A IGF (Euasemănătoare nsulinei Grând Factor)
b) Adipocitokine
c) Modificări imune
d) Hormoni sexuali
În plus față de producția crescută de citokine pro-inflamatorii și nivelurile crescute de insulină și factorul de creștere asemănător insulinei IGF, obezitatea promovează și cancerul prin producerea și secretarea hormonilor cu activitate. estrogeni. La femeile aflate în postmenopauză, s-a demonstrat că nivelul de estrogen crește odată cu creșterea greutății corporale și a IMC. Producția mai mare de estrogen de către țesutul adipos la femeile aflate în postmenopauză se datorează creșterii activității enzimatice aromataza, care se formează în celulele adipoase. Cu ajutorul acestei enzime, estrogenii se formează în celulele adipoase în cazul unor cantități excesive de obezitate. În plus, în obezitate din cauza anatomice (ficat gras - steatoza ficatului) și modificările metabolice ulterioare suprimă producția de proteine din ficat care transportă estrogeni în sânge (așa-numitele. SHBG, CUteroiod Hormoni Binding Globuline). Acest efect crește proporția de estrogeni liberi care circulă în sânge, ceea ce crește suplimentar riscul de cancer mamar. Receptorii celulelor de cancer mamar la femeile obeze sunt adesea sensibili la estrogeni și la alți hormoni sexuali.
Infecțiile cronice, obezitatea, alcoolul, fumatul, radiațiile, poluanții din mediu și o dietă bogată în calorii sunt considerate a fi un factor de risc major pentru cele mai frecvente tipuri de cancer. Toți factorii de risc afectează cancerul prin inflamație. De cine inflamație acută persistă pentru o perioadă scurtă de timp și mediază apărarea gazdei împotriva infecțiilor, inflamație cronică durează mult timp și poate predispune gazda la diferite boli cronice, inclusiv la cancer.