Departamentul de Cercetare a Tulburărilor Metabolice; Centrul Biomedical SAS

ro.howwwblog.info - Cum să slăbești rapid acasă

CERCETARE/SECȚIUNE DE FIZIOLOGIE INTEGRATĂ (PATO)

Obezitatea poate fi definită ca acumularea de țesut adipos datorită unui dezechilibru între aportul de energie și cheltuială. Pe lângă neuro-comportamentale specifice (preferința noastră), mecanismele sociale care influențează calitatea, disponibilitatea și prețul alimentelor decid, de asemenea, asupra aportului alimentar (cantitate și calitate). Astfel, aportul de alimente poate fi plasat pe un singur fel de cântare. Fiecare dintre noi, în funcție de sex, de cantitatea de mușchi și de grăsime, consumă aproximativ 1200 - 2500 kcal de energie pe zi. Vorbim despre cheltuieli energetice bazale. Putem influența acest lucru, de exemplu, antrenându-ne mușchii, compoziția alimentelor sau temperatura ambiantă. Cantitatea totală de energie pe care corpul nostru o folosește în 24 de ore, desigur, depinde de dinamica vieții noastre de zi cu zi și, prin urmare, de activitatea fizică regulată pe care o putem pune pe cel de-al doilea bol de cântare. Dacă rămân în echilibru, nici greutatea corporală, nici riscul bolilor metabolice cronice nu se vor schimba. Pandemia obezității ar putea rezulta și din faptul că mecanismele fiziologice care previn pierderea în greutate sunt mult mai importante pentru supraviețuirea unui individ în mediul natural cu o relativă lipsă/incertitudine a aportului regulat de energie decât cele care previn creșterea în greutate într-un mediu obezogen.

Lipsa activității fizice la o persoană care trăiește în societatea modernă contribuie semnificativ la patogeneza bolilor cronice ale civilizației. Una dintre condițiile de bază pentru menținerea sănătății metabolice (absența unei boli metabolice, cum ar fi diabetul de tip 2) este aceea că grăsimea rămâne depozitată în celule specializate ale țesutului adipos. Prin urmare, unul dintre obiectivele muncii noastre este investigați mecanismele care reglementează stocarea și mobilizarea grăsimilor (cea mai mare sursă de rezerve de energie) în țesutul adipos (subcutanat/abdominal - intra-abdominal/maro) și în țesutul neadipos (mușchi/ficat/inimă), în diverse fiziologice (exerciții fizice, schimbări complexe ale stilului de viață) și fiziopatologice (obezitate prediabet, diabet, disfuncție cognitivă sau motorie).

Știm că lipsa activității fizice regulate este un factor de risc pentru bolile metabolice și alte boli cronice, care este independent de obezitate. Dimpotrivă, exercițiile fizice regulate contribuie semnificativ la prevenirea bolilor metabolice, cardiovasculare, neurodegenerative și a unor boli oncologice și la „îmbătrânirea sănătoasă”. Ne concentrăm pe munca noastră studiul mecanismelor moleculare implicate în comunicarea umorală a mușchiului activ (antrenament) cu alte sisteme de organe, precum și studiul mecanismelor adaptative care disting muschiul antrenat de cel neinstruit sau țesut adipos maro sau bej activ din punct de vedere metabolic din țesutul rezistent din țesutul alb, la niveluri morfologice, enzimatice, endocrine, funcționale și epigenetice. Pacienții cu prediabet, cu deficit cognitiv ușor sau în stadiile incipiente ale bolii Parkinson participă la un program de instruire în studiile noastre pentru a-și regla stilul de viață, în special activitatea fizică și, astfel, influența progresia obezității, diabetului de tip 2, cardiovasculare și alte boli cronice atât prin restabilirea unui echilibru metabolic fragil, cât și prin creșterea nivelului de fitness fizic (Figura 1).

figura 1. Efectul a trei luni de antrenament de forță asupra cantității de țesut adipos subcutanat și visceral abdominal la persoanele sedentare cu sindrom metabolic și/sau prediabet. Măsurat prin RMN între a 4-a și a 5-a vertebră lombară (Ukropcová, capitolul Ukropec în Obezitologie clinică).

Munca noastră se concentrează pe integrarea proceselor în mușchiul scheletic și țesutul adipos, care are efecte complexe asupra fiziologiei întregului organism. Explozia cercetării țesutului adipos cauzată de pandemia obezității a adus o serie de noi perspective asupra fiziologiei, morfologiei și funcției țesutului adipos, fie în timpul expansiunii (obezității), fie al atrofiei (cașexie, diferențierea glandei mamare).

Rezultatele recente au indicat, de asemenea, eterogenitatea enormă a celulelor precursoare, care se pot diferenția în adipocite albe, bej sau maronii în condiții diferite, precum și plasticitatea metabolică incredibilă a celulelor adipoase deja diferențiate. Pe baza acestor constatări, se poate ipoteza că influențarea plasticității celulare și metabolice a țesutului adipos, de exemplu prin exerciții fizice, ar putea ajuta la definirea mecanismelor necesare pentru menținerea sănătății metabolice umane.

Ca parte a traducerii cercetării noastre în practică, am stabilit și colaborăm îndeaproape cu Centrul pentru Activitate Fizică (link), care oferă posibilitatea de a efectua studii de intervenție, exerciții regulate asociate cu urmărirea pe termen lung a voluntarilor/absolvenți, precum și angajați și diferite populații de indivizi/pacienți.

COLECTIV

Mgr. Jozef Ukropec, dr.

OBIECTIVI INDIPENDENTI:

Doc. MUDr. Dr. Barbara Ukropcova

Mgr. Dr. Timea Kurdi

OBIECTIVI:

Mgr. Dr. Maria Tomkova.

Mgr. Dr. Patrik Krumpolec.

Mgr. Dr. Zuzana Janakova.

MUDr. Dr. Martin Schön.

PERSONAL ȘTIINȚIFIC ȘI TEHNIC:

MEDICI:

Mgr. Michal Nemec (pasiune pentru proteine și celule musculare)

Mgr. Lucia Slobodová (pasiune pentru tot felul de mișcări)

Mgr. Petronela Paulová (hobby în microorganisme și nutriție)

Mgr. Nikoleta Laiferová (dacă am ști ce și unde transportă exosomii)

DIPLOMANȚI

Bc. Annamária Blašková (PriFUK) (de ce și cum se va îmbunătăți calitatea vieții pacienților cu cancer când voi practica)

Bc. Katarína Rerková (PriFUK) (ce atunci când antrenez celule musculare - căutăm semnale de comunicare)

Proiecte

PROIECTE CURENTE

2017-2021 MZ-CR NV16-33746A „Anomalii metabolice ale mușchilor scheletici la pacienții cu miopatie inflamatorie idiopatică” (Ukropcová)
Acțiune COST 2016-2020 CA15203 Cartografiere mitocondrială: Evoluție - Vârstă - Sex - Stil de viață - Mediu (Ukropec)
2016-2020 APVV 15-0253 „Mediatori moleculari ai exercițiului fizic și efectele induse de carnozină la pacienții cu boală neurodegenerativă preclinică și în stadiu incipient” (Ukropcová)
2016-2020 APVV 15-0086 „Identificarea biomarkerilor asociați cu toxicitatea tardivă a chimioterapiei în tumorile testiculare cu celule germinale” (Ukropec)
2018-2022 VEGA 2/0107/18 „Efectele sinergice ale exercițiilor fizice și ale suplimentării cu carnozină asupra funcțiilor motorii, metabolismului și fenotipurilor musculaturii scheletice la pacienții cu boală Parkinson în stadiu incipient.” (Ukropcová)
2017-2020 VEGA 2/0096/17 „Mecanismele moleculare ale termogenezei grăsimilor brune umane și relațiile sale cu obezitatea, activitatea fizică și înotul cu apă cu gheață” (Ukropec)
2018-2020 APVV SK-AT-2017-0025 „MRS cu câmp înalt, un instrument pentru estimarea stării metabolice specifice țesutului care reflectă activitatea hormonului tiroidian in vivo: validarea relevanței clinice a„ biopsiei virtuale ”(Ukropec)

PROIECTE ANTERIOARE

2007-2011 COST FA0602 Mitofood „Componente alimentare bioactive, funcție mitocondrială și sănătate“ (Ukropec)
2008-2012 7thFP-EK "LipidomicNet". Picaturile de lipide ca organele dinamice ale depunerii si eliberarii grasimilor: cercetare translationala catre om. Al șaptelea cadru profram SĂNĂTATE
2007-2.1.1-6, proiect de integrare pe scară largă. (Gašperíkova/Ukropec/Ukropcová)
2011-2013 EFSD - Proiect de colaborare New Horizons „Miokine și plasticitatea musculaturii scheletice în sănătatea metabolică și diabetul de tip 2“ (Ukropec)
Anul 2011-2013 Anchetatorul a inițiat cercetarea (IIR) acordată de Pfizer, „Efectul unei suplimentări pe termen lung a hormonului de creștere asupra caracteristicilor metabolice ale întregului corp și fenotipului țesutului adipos la adulții cu deficit de hormon de creștere: urmărirea de 5 ani” ( Ukropec)
Bursa de cercetare EFSD Lilly 2012-2014 „Sănătatea metabolică și profilul secretor muscular în aerobic și indivizi obezi pregătiți pentru rezistență” (Ukropcová)
2014-2015 Aktion Österreich - Slowakei, Wissenschafts und Erziehungskooperation project # 2013-10-15-0004 „Efectul exercițiului asupra fiziopatologiei diabetului de tip 2: Focus pe imagistica prin rezonanță magnetică și spectroscopia în mușchiul scheletic” (Ukropec)
2014-2016 SAS - NSC Joint Research Cooperation Project # 2013/17 „Mușchiul scheletic ca mediator al efectelor benefice ale exercițiilor fizice regulate asupra funcțiilor cognitive și metabolismului la pacienții cu boala Alzheimer: rolul miokinelor musculare și al microARN-urilor“ (Ukropcová)
2015-2017 VEGA 2/0180/15 „Studii privind mecanismele moleculare ale frigului și activarea metabolică indusă de efort a țesutului adipos maro și bej la om în ceea ce privește obezitatea și diabetul de tip 2.” (Kurdiová/Škopková)
2015-2017 VEGA - 2/0191/15 "Efectele exercițiilor fizice acute și regulate asupra profilului miokinelor și microARN-urilor în circulație și în lichidul cefalorahidian în raport cu funcțiile cognitive și metabolismul pacienților cu boală neurodegenerativă", (Ukropcová)

Publicații actuale

PUBLICAȚII DE CĂRȚI

(actualii și foștii membri ai echipei sunt afișați în albastru)

UKROPCOVÁ, B - UKROPEC, J. (2013) Fiziopatologia obezității. În KRAHULEC, Boris și colab. Obezitatea clinică, p. 37-58. Prima editie. Număr de pagini: 336. - Brno: Facta Medica. ISBN 978-80-904731-7-1.
UKROPCOVÁ, B. - POLJAK, Z. - UKROPEC, J. (2013) Funcția endocrină a țesutului adipos. În KRAHULEC, Boris și colab. Obezitatea clinică, p. 67-81. Prima editie. Număr de pagini: 336. - Brno: Facta Medica. ISBN 978-80-904731-7-1.
UKROPCOVÁ, B. - UKROPEC, J. (2013) Activitate fizică, obezitate și sănătate. În KRAHULEC, Boris și colab. Obezitatea clinică, p. 102-122. Prima editie. Număr de pagini: 336. - Brno: Facta Medica. ISBN 978-80-904731-7-1.
UKROPEC J., UKROPCOVÁ B. (2011) Țesutul adipos și plasticitatea mușchilor scheletici în obezitate și boli metabolice. În. Dislipidemie. InTech Open Access Publisher, River, Croația. (Eds. Roya Kelishadi), ISBN 978-953-307-726-0
UKROPCOVA B, UKROPEC J, KLIMEŠ I. (2008) Pancreasul endocrin, Mokáň M, Martinka E, Galajda P și colab.: Diabetul zaharat și bolile metabolice selectate, Vydavatelstvo P + M, Martin, Republica Slovacă. ISBN 978-809-697-139-8

ARTICOLE ȘTIINȚIFICE SELECTATE

SECȚIUNEA CERCETARE/GENETICĂ

Secțiunea de genetică a Departamentului de Cercetare a Tulburărilor Metabolice se ocupă de cercetări în domeniul geneticii diabetului monogen, hiperinsulinismului congenital, obezității monogene, mitocondriopatiilor primare și hipoacuziei senzoriale. Cercetarea se desfășoară în strânsă cooperare cu Institutul Național de Boli Pediatrice din Bratislava, Spitalul Universitar din Bratislava, Facultatea de Medicină, Universitatea Charles și diabetologi ambulatori, endocrinologi, pediatri, neonatologi și otorinolaringologi care operează în toată Slovacia.

Obiectivele cercetării includ următorii pași: Analiza ADN bazat pe o abordare „actualizată” (PCR în timp real, secvențierea Sanger, secvențierea panoului folosind sistemul IonPGM, secvențierea întregului exom, inclusiv prelucrarea bioinformatică); (b) examinarea relațiilor fenotip - și genotip, inclusiv studii funcționale ale variantelor de gene nou identificate;. c) transferul cunoștințelor dobândite în practica clinică sub forma ajustări ale tratamentului în conformitate cu principiile farmacogeneticii.

Pe scurt, scopul cercetării este de a aduce noi cunoștințe teoretice despre etiopatogeneza diagnosticelor studiate și apoi să le aplice direct în practica clinică.

Vă prezentăm o scurtă descriere a diagnosticelor studiate. Un portofoliu de diagnostice ADN este disponibil aici. Informații pentru colaboratorii clinici aici.

A. Diabetul monogen include diabetul MODY, diabetul neonatal și diabetul cu simptome non-pancreatice. MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) este cea mai frecventă formă de diabet monogen și se caracterizează prin începutul până la vârsta de 25 de ani, apariția familiei cu un tip de ereditate autosomal dominant și absența trăsăturilor tipice de tip 1 și tip 2 Diabet. Majoritatea diabetului din prima jumătate a vieții este monogen și se numește diabet zaharat neonatal (NDM). Diabetul neonatal, care dispare în câteva săptămâni până la luni de la debut, se numește diabet neonatal tranzitoriu (TNDM). Diabetul fără remisie are caracterul diabetului neonatal permanent (PNDM). Diabetul cu simptome non-pancreatice este diabetul asociat cu alte simptome decât cele rezultate numai din hiperglicemie sau deficit de insulină și este adesea monogenă. Unul dintre obiectivele departamentului este optimizarea procesului de diagnostic clinic prin caracterizarea genotipică și fenotipică detaliată a pacienților cu diabet. Efectuarea unui diagnostic precis afectează managementul și terapia farmacologică a pacientului.

B. Hiperinsulinismul congenital este cel mai adesea cauzat de mutații ale genelor KCNJ11, ABCC8, GCK și HNF4A, care joacă un rol în secreția de insulină. Hiperinsulinismul se manifestă la începutul nașterii cu hipoglicemie severă, care poate afecta funcția creierului cu dezvoltarea consecințelor pe tot parcursul vieții (retard mental sau tulburări motorii). Tratamentul eficient depinde în mod direct de identificarea cauzei genetice exacte.

C. Formele monogene de obezitate reprezintă aproximativ 5% dintre pacienții cu obezitate severă. Dezvoltarea obezității la acești pacienți are loc încă din primul an de viață, ajungând deseori într-un stadiu sever odată cu dezvoltarea precoce a complicațiilor grave. Sunt investigate cele mai frecvente mutații ale genelor pentru leptină, receptorul leptinei, receptorul MC4, SIM1 și POMC.

D. Mitocondriopatiile primare sunt un grup eterogen clinic și genetic de boli moștenite care rezultă din tulburări ale metabolismului energetic în mitocondrii. După excluderea celor mai frecvente cauze ale disfuncției mitocondriale, diagnosticul suplimentar rămâne în mod obișnuit indisponibil pentru pacient. Scopul cercetării este de a identifica și caracteriza în continuare cauzele rare ale mitocondriopatiei la pacienții din Slovacia.

E. Hipoacuzia senzorială este cea mai frecventă tulburare senzorială la om, factorii genetici jucând un rol important în etiologia sa. Secvențierea directă va permite identificarea unei gene cauzale numai într-un număr mic de cazuri. În aproximativ 2/3 din cazurile de surditate familială, gena cauzală rămâne neidentificată. Scopul cercetării este de a identifica noi variante de gene necunoscute până acum.

COLECTIV

RNDr. Daniela Gasperikova, dr.

CURRICULUM VITAE

Mgr. în biochimie (1992), dr. în domeniul: Fiziologia animalelor (1998), RNDr. în Biologie Moleculară (2014), dr. în genetică (2015) Facultatea de Științe, Universitatea Charles din Bratislava

Principalele domenii de interes științific:

Studiul tulburărilor determinate monogen de secreție și efect de insulină
Studiul obezității monogene
Studiul geneticii mitocondriopatiilor primare
Studiul tulburărilor ereditare de auz

Premiul Guoth 2003 al Societății SLS pentru activități științifice și editoriale

2007 Premiul European Endocrinology Society pentru cel mai bun afiș

Prelegerea lui Rázus susținută de Societatea Slovacă de Diabetologie

2010 Membru al echipei științifice peste medie conform metodologiei ARRA

Premiile 2012 - 2018 ale Comitetului Societății Slovace de Diabetologie pentru cele mai bune publicații din anii 2012-2018

Premiul 2018 pentru știință și tehnologie 2018 în categoria celei mai bune echipe științifice și tehnice a anului

ȘTIINȚIST PRINCIPAL:

RNDr. Daniela Gasperikova, dr.

prof. MUDr. Iwar Klimes, dr.

OBIECTIVI INDIPENDENTI:

doc. MUDr. Dr. Juraj Stanik.

RNDr. Dr. Martina Skopkova.

RNDr. Dr. Silvia Borecká.

OBIECTIVI:

Mgr. Dr. Ivica Masindova.

MUDr. Dr. Daniela Stanikova.

MUDr. RNDr. Dr. Lukáš Varga.

Mgr. Dr. Daniel Danis.

PERSONAL ȘTIINȚIFIC ȘI TEHNIC:

RNDr. Miroslava Hučková

MEDICI:

Mgr. Terézia Valkovičová

Mgr. Zuzana Slobodová

DIPLOMANȚI:

Bc. Dominika Kormancová

LABORATOARE: