Articolul expertului medical
Scarlatina este o boală infecțioasă acută caracterizată printr-un ciclu ciclic, intoxicație generală, durere în gât, erupție cutanată mică până la mică și tendință la complicații purulente-septice.
La sfârșitul secolului al XVII-lea. T. Sydenham a numit boala „scarlatina” și a fost primul care a furnizat descrierea clinică exactă a acesteia. V XVIII. A XIX. Secol. Medicii francezi A. Trousseau și R. Retonneau, pe baza observațiilor din timpul epidemiei care a trecut prin Europa, dar toate țările au dezvoltat caracteristici clinice detaliate ale scarlatinei și un diagnostic diferențial de rujeolă și difterie.
Epidemiologia scarlatinei. Scarlatina este frecventă în toate țările lumii. Sursa agentului patogen sunt pacienții cu scarlatină, curea de gât și nazofaringe (contagioși în timpul bolii lor), purtători de streptococi hemolitici din grupa A. Utilizarea penicilinei timp de 7 până la 10 zile duce la eliberarea Streptococului, iar pacientul este inofensiv. altora. În caz de complicații, perioada perioadei de infecție este prelungită. Cele mai multe riscuri epidemiologice sunt pentru pacienții cu forme atipice ușoare și nerecunoscute de scarlatină. Principala cale de transmisie este în aer. Infecția poate apărea doar în imediata apropiere a pacientului, cum ar fi să rămână cu el în aceeași cameră (Ward) ca streptococii, în ciuda viabilității sale în mediul extern, pierzând rapid patogenitatea și infectivitatea in vitro. De asemenea, este posibil să vă infectați prin obiecte obișnuite de uz casnic. Cea mai frecventă stacojie se observă la copiii preșcolari și școlari. Incidența maximă se înregistrează în perioada de toamnă-iarnă.
Rezistența la scarlatină caracterizată prin efect antitoxic și antibacterian și este produsă ca urmare a acestei boli și, de asemenea, în așa-numita imunizare gospodărească datorită infecțiilor streptococice repetate care apar sub formă ușoară și adesea subclinică. În caz de intensitate insuficientă a imunității, se repetă cazurile de scarlatină, a căror frecvență la sfârșitul secolului al XX-lea. A crescut.
Cauza scarlatinei. Agenții patogeni toxigeni ai scarlatinei sunt streptococi beta-hemolitici din grupa A. Prezența sa permanentă în gâtul pacienților cu scarlatină a fost stabilită în 1900 de Bagiński Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) pentru descoperirea toxinei streptococice (eritrotropnogo, stacojie). În 1923, în 1938, o pereche de Dick (G.Dick și G.Dick) au examinat tiparele răspunsului corpului la introducerea toxinei violete, dezvoltate pe baza așa-numitei reacții Dick, joacă un rol important în diagnostic de scarlatină. Esența rezultatelor obținute de acești autori este următoarea:
- administrarea de exotoxină a scarlatinei la persoanele care au avut scarlatină determină apariția simptomelor caracteristice primei perioade de scarlatină;
- administrarea intradermică a toxinei determină o reacție locală la persoanele sensibile la scarlatină;
- la persoanele care sunt imune la scarlatină, această reacție este negativă deoarece toxina este neutralizată de o antitoxină specifică prezentă în sânge.
Patogenia scarlatinei. Poarta de intrare pentru infecția cu agenți patogeni în cazurile de angină stacojie este amigdalele amigdalelor. Prin vasele limfatice și de sânge, agentul patogen intră în ganglionii limfatici regionali, provocând inflamarea acestora. Toxina este agentul cauzal, pătrunde în sânge, în primele 24 de zile se dezvoltă simptome toxice severe (febră, erupție cutanată, cefalee etc.). În același timp, există o creștere a sensibilității organismului la componentele proteice ale microorganismului, care poate manifesta timp de 2-3 săptămâni așa-numitele unde alergice (urticarie, umflarea feței, eozinofilie etc.), care sunt deosebit de pronunțat la copiii sensibilizați la boala streptococică anterioară și apar adesea în primele zile de boală.
Anatomie patologică. Locul de execuție al excitatorului vibrațional primar scarlatinal conform proiectului lui K. Pirke numit afectul primar al scarlatinei, ținta primară de localizare, care servește migdalelor palatine (date ale MA Skortsova 1946, în 97% din cazuri). Procesul începe în criptele amigdalelor, care conțin exsudat și un grup de streptococi. Apoi, zona de necroză s-a format în criptele parenchimului înconjurător, care conțin un număr mare de agenți patogeni care invadează țesuturile sănătoase și provoacă distrugerea ulterioară a amigdalei. Dacă procesul de necroză se oprește, granița se află pe arborele său reactiv leucocitar (țesut amigdalian limfoadenoidnoy metaplazie mieloidă), care împiedică răspândirea în continuare a infecției. În primele zile ale bolii, se dezvoltă edem reactiv și transpirația fibrinei în țesutul din jurul efectului primar și introducerea bacteriilor în sânge și în vasele și ganglionii limfatici. Ganglionii limfatici regionali sunt observați cu aceleași modificări ca și în efectul primar asupra: necroză, umflare, revărsat fibrinos și metaplazie mieloidă. Foarte rar are caracterul influenței primare a catarului, care maschează boala reală, ceea ce crește semnificativ pericolul său epidemiologic. Erupția atât de tipică de stacojiu histologic nu este nimic specifică (hiperemie a focarelor perivasculară a infiltratelor și edem inflamator mic).
În sânge nu se observă modificări semnificative ale numărului de eritrocite și hemoglobine. În perioada inițială, stacojiul marchează leucocitoza (10-30) x10 9/l, neutrofilia (70-90%) cu o deplasare semnificativă la numărul de leucocite stâng, o creștere a VSH (30-60 mm/h). La debutul bolii, numărul eozinofilelor a scăzut, după dezvoltarea sensibilității la proteinele streptococice (între 6 și 9 zile de boală) a crescut la 15% și mai mult.
Erupția durează de obicei 3 până la 7 zile, apoi dispare fără a părăsi pigmentarea. Peelingul pielii începe de obicei în a doua săptămână de boală, cu o erupție marcată mai devreme, uneori chiar înainte de a dispărea. Temperatura corpului este redusă prin liză scurtă și normalizată în zilele 3-10 ale bolii. Limba începe să fie eliminată din raidul aerian din a doua zi de boală și devine, așa cum s-a menționat mai sus, roșu aprins, cu o papilă mărită (limba „roșu”) și își păstrează aspectul timp de 10-12 zile.
Iar cel mai caracteristic simptom al scarlatinei este durerea în gât constantă, simptome care, spre deosebire de angina pectorală vulgară, cresc foarte repede și se caracterizează prin disfagie severă și senzație de arsură în gât. Angina apare chiar la începutul bolii în faza de invazie și apare un flux sanguin clar (angina pectorală roșiatică), cu limite clar definite. Limba la debutul bolii este palidă cu hiperemie la vârf și de-a lungul marginilor; apoi într-o săptămână devine complet roșu, pentru a obține o culoare zmeură. Cu o febră în scădere, de severitate moderată, limbă albastră se dezvoltă cu necroză superficială a mucoasei. Angina pectorală necrotică, observată în forme mai severe de scarlatină, nu se dezvoltă decât la 2 până la 4 zile după boală. Prevalența și profunzimea necrozei depind de severitatea procesului. În cazurile severe, acestea apar în acum foarte rare, depășind amigdalele, în arcadă, în clima moale, în limbă și adesea, mai ales la copiii mici, prind nările. Atacurile porcului stacojiu, coagularea și necroza țesutului, spre deosebire de difterie, nu se ridică deasupra nivelului mucoasei. Durerea în gât durează de la 4 la 10 zile (cu necroză). Creșterea ganglionilor limfatici regionali rămâne mai mult timp.
Împreună cu scarlatina tipică de severitate severă, așa cum sa menționat formele atipice - ștearsă hipertoxică ekstrabukalnaya și scarlatină. Când sunt eliminate toate simptomele sunt ușoare, temperatura corpului este normală sau doar ușor crescută timp de 1-2 zile, starea generală nu este deteriorată, în unele cazuri, o erupție cutanată și modificările pot lipsi limba. Cu toate acestea, cu o contagiozitate atât de scăzută a formelor distincte rămâne la un nivel ridicat și, ca atare forme de scarlatină practic ignorate, riscul de infecție în timpul lor cel mai mare. Scarlatina hipertoxică se caracterizează printr-o creștere a jetului de intoxicație, atingând niveluri critice în prima zi, care poate provoca moartea pacientului (moartea la pragul bolii) atunci când principalele manifestări morfologice nu au fost încă suficient dezvoltate. Scarlatina Ekstrabukkalnaya apare după infecția cu o plagă streptococică hemolitică sau arsură în orice parte a corpului. Perioada de incubație este de 1-2 zile, limfadenita regională apare lângă locul infecției, angina nu este prezentă sau este slab exprimată.
Complicațiile stacojii pot apărea cu orice severitate a bolii. Acestea sunt împărțite în timpuriu și târziu. Complicațiile timpurii care apar în timpul perioadei inițiale de scarlatină sunt limfoadenite pronunțate, uneori cu noduri limfatice, otită medie, însoțite de distrugerea severă a structurilor urechii medii ale mastoiditei, rinosinuzitei, sinovitei și a altor articulații mici. Complicațiile tardive apar de obicei timp de 3-5 minute pe săptămână de la debutul bolii și aparent miocardită alergică, glomerulonefrită difuză, poliartrită seroasă și complicații purulente. În 3-4 săptămâni recidive de scarlatină, cauzate de infecții recurente (streptococi grupa 3-hemolitici A cu un alt serotip.
Diagnosticul se bazează pe date epidemiologice (contactul cu pacienții cu scarlatină), datele privind testele clinice și de laborator au înregistrat simptome caracteristice scarlatinei (erupție cutanată, limbă „zmeură”, durere în gât, piele peeling). Pentru scarlatină caracterizată prin modificări ale sângelui: VSH crescută, leucocitoză, neutrofilie cu o deplasare a leucocitelor de formulă spre stânga, eozinofilie, apare între zilele 4 și 9 ale bolii, în cazuri severe - vacuolarea și granularitatea neutrofilelor. Există adesea urine de proteine și celule roșii din sânge în urină. Dificultăți de diagnostic apar cu forme șterse și extrabucale de scarlatină. În unele cazuri, au recurs la metode de diagnostic bacteriologic și imunologic.
În diagnosticul diferențial, trebuie avut în vedere faptul că apariția erupției cutanate "scarlatină" este posibilă în perioada prodromală a rujeolei, a variolei și, de asemenea, cu infecție stafilococică.
Prognosticul în majoritatea cazurilor cu depistare precoce a scarlatinei și tratament adecvat este favorabil. Cu o formă hipertoxică a scarlatinei și a anginei gangreno-necrotice, prognosticul este precaut sau chiar îndoielnic.
Tratamentul scarlatinei. Pacienții cu forme mai ușoare de scarlatină nu sunt însoțite de complicații și, dacă este posibil, izolați-le acasă, nu puteți fi internat în spital. În alte cazuri, este indicată internarea în secția de boli infecțioase. Cu o formă ușoară de odihnă în pat, 5-7 zile, cu o dificultate - până la 3 săptămâni. Soluții de clătire administrate topic cu soluție faringiană de bicarbonat, furatsilină (1: 5000) .5) sau perfenoximetilpenicilină. În medicament, intoleranța la penicilină utilizează eritromicină oleandomitsii și alte antibiotice anti-streptococice. Cu complicații renale, sulfonamidele încearcă să o prescrie. Se recomandă utilizarea ca alergen, antihistaminic, conform mărturiei, terapie de detoxifiere. În caz de miocardită toxică, poliartrită sau nefrită, consultați specialiștii relevanți.
Pacientul are nevoie de o dietă completă îmbogățită cu vitamine. Cu o dietă cu albuminurie - sare, o băutură bogată de ceai cu lămâie, sucuri din fructe proaspete.
Testele de control al sângelui și urinei sunt obligatorii pentru regenerare.
Prevenirea în facilități include ventilația regulată a camerei, curățarea umedă, dezinfectarea jucăriilor, producerea vaselor, fierberea laptelui înainte de băut, o anchetă a solicitanților purtătorilor personali de streptococi betahemolitici. Izolarea pacientului durează cel puțin 10 zile, după care copiii care frecventează instituțiile preșcolare și primele 2 clase ale școlii sunt izolați de echipă pentru încă 12 zile. Adulților care au avut scarlatină, în termen de 12 zile de la expirarea izolării, nu li se permite să lucreze în grădinițe, dintre care primele două clase școlare, chirurgicale și maternități, bucătării lactate, spitale pentru copii și clinici. Se concentrează pe dezinfectare.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14]