Articolul expertului medical

Nefropatie demetabolică cu metabolizarea purinei afectată.

hiperuricemie

Prevalența urocozuriei și uricosemiei la copii și adulți a crescut în ultimele decenii. Patologia renală datorată alterării metabolismului purinic poate fi diagnosticată la 2,4% din populația pediatrică. Conform studiilor de screening la adulți, urocozuria crescută a apărut la 19,2%. O astfel de creștere a tulburărilor metabolismului bazei purinice se explică din motive ecologice: produsele de lucru ale motoarelor pe benzină, care au saturat aerul orașelor mari, afectează semnificativ metabolismul purinelor. Termenul „eco-nefropatie” a luat naștere. Este practic important să se ia în considerare faptul că hiperuricaemia maternă este periculoasă pentru făt datorită influenței sale teratogene și posibilității nefropatiei congenitale - anatomice și histologice. Acidul uric și sărurile sale au un efect nefrotoxic direct.

În patogeneza hiperuricemiei, este important să se determine tipul său: metabolic, renal sau mixt. Tipul metabolic indică sinteza crescută a acidului uric, niveluri ridicate de uricosurie cu clearance normal sau crescut al acidului uric. Tipul de rinichi este diagnosticat cu excreție de acid uric afectată și o reducere a acestor parametri. O combinație de tip metabolic și renal sau mixt este o afecțiune în care uvaruria nu depășește norma sau este redusă și clearance-ul acidului uric nu se modifică.

Deoarece întreruperea metabolismului purinelor determinate genetic, se găsesc majoritatea pacienților cu această patologie marcatori principali nefropatie ereditară: prezență în genealogia persoanelor cu afecțiuni renale; sindrom abdominal frecvent recurent; un număr mare de stigme mici de deembriogeneză; tendință la hipo- sau hipertensiune arterială. Gama de boli din genealogii subiectului cu nefropatie dismetabolică în funcție de tipul tulburărilor metabolismului purinelor este largă: patologia tractului digestiv, articulațiilor, tulburări endocrine. În dezvoltarea patologiei metabolismului acidului uric este un urmărire urmărită . Tulburările metabolice fără manifestări clinice au un efect toxic asupra structurilor tubulointerstitiale ale rinichilor, ducând la dezvoltarea nefritelor interstițiale de origine dismetabolică. Pielonefrita secundară apare după debutul infecției bacteriene. La debutul mecanismelor litogenezei, este posibilă formarea urolitiazei. Este permisă participarea acidului uric și a sărurilor sale la reconstrucția imunologică a corpului. Condițiile hipoimune sunt adesea diagnosticate la copiii cu metabolismul purinei afectat. Nu este exclusă dezvoltarea glomerulonefritei.

Predicția nefropatiei dismetabolice cu alterarea metabolismului purinelor. În cazurile rare de situații extreme, când hiperuricemia duce la închiderea acută a rinichilor kanaltsevoi și a sistemului urinar cu dezvoltarea insuficienței renale acute („criză acută a uratului”). Datorită tulburărilor metabolismului purinic, glomerulonefrita trece de obicei printr-o variantă hematurică cu episoade de scădere reversibilă a funcției renale cu perspectiva insuficienței renale cronice în decurs de 5-15 ani. Pielonefrita secundară progresează de obicei latent. Rol medical - pentru a diagnostica tulburările metabolismului purinelor în faza preclinică, adică pentru a identifica pacienții cu risc și recomandări privind stilul de viață și dieta, care pot ajuta la încetinirea progresiei bolii și la prevenirea complicațiilor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]