Edem pulmonar al Paulinei M. KAIM SZU FNsP ak.l.dérera, Bratislava Primul curs internațional CEEA, Košice 2009
Definiții Edem pulmonar: acumularea de lichide în spațiul interstițial și în spațiile aeriene ale plămânilor acumularea apei pulmonare extravasculare (EVLW) alterarea funcției de schimb pulmonar de gaze dependență de grad și dizabilitate edem interstitial edem alveolar
Interstitiu pulmonar și gelatină fluidă - elemente celulare, elastină, colagen, glicozamine, proteoglicani spațiu uscat presiunea de filtrare microvasculară este diferită (crește într-o direcție dependentă) presiunea negativă interstițiul este diferită alveole> sept interalveolar> peribronșic> hily
Ecuația Starling ART Lymph VEN 10% E. Starling 90% Pm. 15 12 10 πm = 28 interstitiu Pis -4-8 πi = 1 Q = Kf. Q: curgerea fluidului prin peretele vasului Pm: presiune hidrostatică în capilar, Pis: presiune hidrostatică în capilar πm: presiune oncotică în capilar, πis: presiune oncotică în interstițiu Kf: coeficient de repr. membrana, k: permeabilitatea endotelială la proteine
Edem pulmonar uscat modificări ale presiunilor hidrostatice creșterea stazei de umplere (creșterea presiunii venoase) presiune negativă accentuată schimbări interstițiale (respirație forțată) modificări ale concentrației proteinelor tulburări de alimentație boli cronice modificări ale sindromului de scurgere a permeabilității endoteliale (OP, traume, sepsis, I/R) microembolizare inhalare toxică
Edem pulmonar hemodinamic Edem cardiogen Q = Kf. cel mai frecvent tip de edem pulmonar insuficiență ventriculară stângă preîncărcare (sarcină lichidă, incompetență renală) debit cardiac (miocard, defect al valvei) postîncărcare (hipertensiune arterială. criză hipertensivă) rol pulmonar pasiv
Edem pulmonar hemodinamic Edem cardiogen ^ presiune microvasculatură ^ transfer de apă către IS ^ drenaj limfatic ^ Pis (septal) transfer de lichid către hilus hilus: presiune cea mai negativă, țesut subțire, majoritatea vaselor limfatice fluture perihilar
Edem pulmonar hemodinamic Umplerea rezervorului de edem cardiogen (+ factor critic) ^^^ Pis pentru displazie celulară epitelială de tip sept alveolar edem alveolar alveole inundate: 1/8 volum de aer 250 ml apă elimină 2000 ml spațiu alveolar
Edem pulmonar hemodinamic Insuficiență edem cardiogen LV ^ LV postîncărcare edem pulmonar ^ presiune transmurală LV ^ LV conformitatea preîncărcării Pis (respirație forțată) ^ Consum O 2 ^ Rezistență DC
Edem cardiogenic diuretice preîncărcate intervenție nitrați morfină miocard O 2 inotropie blocare α (urapidil)
Edem cardiogen intervenția ^^ TK - TK TK urapidil +++ + nitrat +++ +++ + inotropie + +++ diuretice +++ ++ +
Edemul cardiogen a intervenției NIPPV, CPAP, UVP desființează efectul de feedback pozitiv asupra scăderii Pis a presiunii transmurale în VS modificarea recrutării alveolare preîncărcate reduse în raporturile de presiune pe membrana alveolară ^ FRC. C, R
Edem pulmonar hemodinamic Edem pulmonar neurogen Furtună simpatică primară: transfer de lichid hipervolemie intravasculară vasoconstricție simpatică creștere a tensiunii arteriale microvasculare fără modificare a permeabilității endoteliale funcție LV conservată scurgere capilară generalizată secundară după accidente vasculare cerebrale modificarea permeabilității endoteliale
Edem pulmonar hemodinamic Edem pulmonar posthemoragic pierderea volumului circulant reaprovizionare și reperfuzie hipoperfuzie pulmonară ^ EVLW niveluri crescute de serotonină ^ filtrare transvasculară, ^ gradient de presiune transmurală
Edem pulmonar hemodinamic Re-expansiune edem pulmonar re-expansiune bruscă a mai multor ore de colaps pulmonar edem acut negativitate semnificativă interstitiu presiune transmurală ridicată
Edem pulmonar Tulburare de permeabilitate Q = Kf. consecința deteriorării endoteliale permeabilitatea crescută la proteine și apă Kf (ml/min/mmhg) crește până la scade 1,0 0 leziuni pulmonare acute, ARDS
Edem pulmonar Tulburare de permeabilitate presiunea hidrostatică este normală resp. reducerea daunelor alveolare transferul imediat al lichidului de edem în alveole (volum imens) este compensat de fluidul de edem alveolar al interstitiului plasmatic Cp - trageți înapoi drenajul limfatic redus (^ Cp în limfă)
Distres respirator acut 1967 - Ashbaugh și colab. Sindromul de inflamație, permeabilitatea crescută a țesutului pulmonar, tratamentul eficient al hipoxemiei? (50% mortalitate 10-90% (incidență medie? (S.U.A. 65/100.000, Marea Britanie) (4.5/100.000 cost ridicat
Sindromul de detresă respiratorie acută inflamația și permeabilitatea crescută asociate cu anomalii clinice, radiologice și fiziologice nu trebuie explicate prin resp. LAH. Asocierea frecventă a PCH cu sepsis, aspirație, pneumonie, politraumatism, pancreatită cu debut acut, rezistență la tratamentul cu O2 Raport al conferinței de consens americano-europene privind ARDS, 1994
Definiție: Distres respirator acut Leziune pulmonară acută: Sindrom cu debut rapid PaO 2/FiO 2 2h PaO 2 5 PEEP LPV deshidratare poziție de pronație în înțărcare MV ECMO înțărcare ECMO
ECMO și EC CO2 R utilizează ECMO din 1972 efect tranzitoriu asupra oxigenării nu există date pentru utilizarea ca tratament standard pentru KI tehnic și personal foarte exigent (KCP, sângerare, DIC, HIT, tumori maligne, insuficiență cardiacă) 2007 Marea Britanie: studiu Cesar EC Utilizarea CO2 R în hipercapnie fără hipoxemie (LPV) (Gattinoni 1986) AV Intervențional Lung Assist (ILA) (Bein 2005, 2006, Fischer 2006)
Fluide deteriorare microvasculară ^ permeabilitate fluid resuscitarea circulatorie ++ echilibru cumulativ (H 2 O, Na) presiune oncotică ^ Compresie EVLW prelungită atelectazie dif. pista O 2
Fluid mai mult vs mai puțin Realizarea obiectivelor hemodinamice este esențială (de exemplu, EGDT pentru sepsis) Asigurarea perfuziei normale, DO 2 Protecția sistemelor de organe extrapulmonare Prevenirea MODS Restricția fluidelor poate avea un efect pozitiv asupra funcției respiratorii Efect asupra plămânilor
Strategia conservatoare vs. liberală FACCT (ARDSNET): Controlul diureticelor liberale CVT. 7 zile monitorizate + sold (400-2500ml/d) cutii. 2 zile pozitive, 5 zile negative. (150 400ml/D) reducerea mortalității 60 zile (n.s.) îmbunătățirea parametrilor de oxigenare scurtarea timpului pe ventilator și UCI (s.) Fără a crește incidența defecțiunilor de organ, șoc, necesitatea CRRT
Fluide posibile soluții adecvarea substituției și perfuziei în conformitate cu parametrii O 2, monitorizarea HD imediat după atingerea obiectivelor de eliminare a echilibrului cumulativ pozitiv menținerea presiunii oncotice (coloizi) diuretice beneficiază furosemid + 20% albumină (declarație de consens a Societății Toracice Americane, 2004)
Prevenirea și tratamentul infecțiilor aspect nutrițional VAP preferință Imunomodulare EV: arginină, glutamină, ribonucleotide, problemă de diferențiere ω-3mk (TT, leu) severă ^ mortalitate screening microbiologic (până la 50% afebril) strategie de sedare ATB - ^ tensiune LOS, înghițire de semideds, sondă, cont. vs bolus EV, H 2 blocante de canule cu aspirație de balon, traheostomie timpurie
inhalare NO: ajustare selectivă a vasodilatației pulmonare a raportului V/Q Rezultate ECA: îmbunătățirea parametrilor de oxigenare (60% puncte) îmbunătățirea hemodinamicii pulmonare fără efect asupra circulației sistemice, dar: efect doar pe termen scurt (1-2 zile) fără efect asupra mortalității, VFD, ICU stay (Dellinger RP 1998, Michael JR 1998, Taylor RW 2004)
Intensitatea glucocorticoizilor a inflamației sistemice a parenchimului pulmonar factor esențial de progresie cel mai important inhibitor fiziologic al inflamației: axul hipotalamohipofizar. sinteza cortizolului inflamație generalizată dobândită și rezistență generalizată resp. insensibilitatea receptorilor glucocorticoizi glc + gcl-r (citosol) intrarea nucleară și inhibarea transcripției genelor (factorii nucleari κ-β) inhibarea transcripției citokinelor stimularea apoptozei T-bb, stabilitatea eozinofilelor a integrității endoteliale și vasc. rezistența la permeabilitate a glc-r influențată de substituție
PRT doze mari glc 30mg/kg la fiecare 6 ore i.v. grupuri specifice de tratament precoce cu risc ridicat (SIDA, pneumociste pn.) tendință de creștere a incidenței inf. complicația hiperglicemiei fără efect asupra oxigenării niciun alt beneficiu în afară de punctele specifice (Weigelt 1985, Bone 1987, Bernard 1987)
Substituție PRT glc 1 2 mg/kg/zi metilprednisonă ARDS precoce reducere semnificativă a mortalității, ședere în terapie intensivă, VF zile anxioase screening pentru infecții, fără paralizie, protocol sistematic dg (^^ TT, leu) (Confalonieri 2005, Meduri 2007)
PRT substituție glc târziu ARDS Meduri 1998: 2 mg/kg/d i.v. din ziua 7, 32 de zile cu reducere treptată s. îmbunătățire: oxigenare, LIS, MODS, supraviețuire (87% vs 37%) Steinberg, ARDSNET 2006: nicio diferență de supraviețuire 60d (ep primar) îmbunătățirea oxigenării, creșterea zilelor VF a mortalității la pacienții cu ARDS d. 14. Probleme: fără control al infecției, relaxare, oprire glc după 48 spont. respiraţie
Alte intervenții schimb de gaze fluorocarbonate asistat de lichid influența anomaliilor fiziologice Surfactant alveolar β 2 agoniști clearance-ul fluidului reducerea inflamației, scăderea diureticelor EVLW și a prostaglandinelor ANP
Alte intervenții farmacologice inflamație acută ketoconazol neutrofil elastază inhibitor de anticorp monoclonal (endotoxine, citokine, molecule adezive) receptor TNF-α proteină de fuziune IL1 RA pentoxifilină prostglandină E1
Alte intervenții farmacologice anomalii ale coagulării administrarea apc (Xigris) reduce procesul inflamator al plămânilor, coagulare (Ware 2006, Sapru 2006) studiu multicentric care desfășoară antitrombină reducerea inflamației DIC care rulează studiu multicentric TFPI reducerea mortalității în sepsis?
Concluzie strategie conservatoare a fluidelor LPV suport complet cea mai bună perspectivă clinică de praxi: agent tensioactiv antitrombină corticoizi imunonutriere îmbunătățire tehnică (tehnici EC)