Documente

Terapia ambulatorie 2009; ro. 7 (1) | www.solen.eu

2009

Grupul de medicamente și medicamente

Introducere Glucocorticoizi (GK) cu unul dintre cele mai multe-

și cele mai frecvent utilizate medicamente în practica clinică pentru medicamentele lor puternice antiinflamatoare și imunosupresoare. Lista de indicații pentru GK este extinsă și acoperă tratamentul diferitelor boli ale tuturor organelor corpului uman. Cel mai adesea întâlnim utilizarea lor medicală în reumatologie, pneumologie, dermatologie și gastroenterologie. Unicitatea acestui medicament este dovedită și de faptul că unii experți în istoria medicinei recunosc înainte de descoperirea cortizolului, i. j. până în 1948 și după descoperirea acestui medicament BC și AC (înainte de cortizol, după cortizol). Prin această vârstă matură, trei oameni de știință au devenit laureați ai premiului Nobel în 1950: Tadeus Reichstein pentru descoperirea cortizonului și Philip Hench și Edward Kendall pentru introducerea glucocorticoizilor în practica clinică în tratamentul artritei reumatoide (1).

Nomenclatura de steroizi Terminolgia utilizată în tratamentul gluco-

corticoizii nu sunt nici simple, nici unificate. Termenul de steroizi include toate substanțele chimice cu inel, cum ar fi colesterolul, hormonii sexuali și corticosteroizii. Corticosteroizii sau corticoizii sunt, în sensul cuvântului, corticosteroizi cu 19 (androgeni) și 21 (glucocorticoizi, mineralocorticoizi) atomi de carbon din moleculă. Corticosteroizii suprarenali sunt asociați cu cernelurile lor glucocorticoizi și non-reralocorticoizi și au fost incluși istoric în aceste grupuri (2). Principalele lor proprietăți influențează retenția de sodiu, metabolismul carbohidraților și potențialul antiinflamator. Efectul asupra metabolismului glucozei și antiinflamatoarelor cu zko spt, a dus la ingestia denumirii de glucocorticoizi

pentru medicamente cu o incizie antiinflamatoare puternică. Principalul glucocorticoid natural al corpului uman este hidrocortizolul (cortizolul). GK utilizat în practică cu molecule sintetice cu un efect pronunțat antiinflamator și mineralocorticoid minim.

efecte glucocorticoide

Glucocorticoizii afectează celula printr-un mecanism de injecție genomic (interacțiunea receptorilor GK în citosol) și non-genomic (interacțiunea cu membranele celulare). Mecanismul genomic al incașilor este baza culpei incașilor nedoriti. Este determinată de procesele de transactivare (inducerea sintezei proteice reglatoare) și transrepresie (inhibarea sintezei proteice reglatoare). În transactivarea GK, acționează ca un agent antiinflamator și crește gluconeogenii ca un regulator al expresiei genelor. Celălalt mecanism este transrepresia, când GK previn transcrierea unor gene, cum ar fi citokinele proinflamatorii (Tabelul 1).

Mecanismul specific non-genomic al inocului apare după mentă după administrarea GK și este mediat de receptorii de membrană. Inocitele nespecifice non-genomice pot fi detectate la câteva secunde după aplicare, dar numai în cazul administrării de curți foarte înalte. Efectul exact al acestor procese nu este clar. Ultimul

ani de cercetare în acest domeniu cu accent pe dezvoltarea glucocorticoizilor, în care antiinflamarea cernelurilor ar fi penalizată și mecanismele implicate în formarea cernelurilor nedorite ar fi suprimate. Vemi subn cu rezultatele experților care distrug așa-numitul glucocorticoizi disociați și agoniști selectivi ai receptorilor GK (SEGRA). Aceste medicamente au o activitate redusă de inducere a transactivării, care este responsabilă pentru evenimentele adverse (2) (Tabelul 2).

Efecte farmacologice și nedorite Glucocorticoizii au un efect asupra diferitelor

celulele, țesuturile și organele corpului uman. Producția lor este reglată de hipotalamus și hipofiză, care împreună formează axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HHN). Nivelurile plasmatice ale cortizolului circulant se caracterizează printr-un ritm diurn cu cele mai mari valori dimineața și un nivel scăzut la cină. Concentrația variază, de asemenea, în verticalitate cu starea mentală și mentală a vânătorului, în emoții, durere, traume, boli etc. Glucocorticoizii exogeni îi suprimă axa HHN, ducând la insuficiență suprarenală clinică în cazul întreruperii bruște a acestei terapii. Simptomele insuficienței suprarenale cronice includ letargie, nava, greață, anorexie, scădere în greutate, vărsături, iar pacientul are semne clinice de hipoglicemie, hiponatremie și hipotensiune. Aktna

Corticoterapie Systmov specifică glucocorticoizilorMUDr. Dr. Emke teov, MD Michal KoreI. clinica internă a LFUK și FNsP, Bratislava

Glucocorticoizi cu medicamente cu o colecție largă de utilizare în practica clinică nouă, în special pentru puterea lor puternică antiinflamatorie și imunosupresoare. Utilizarea lor este limitată de apariția evenimentelor adverse, în special în cazul tratamentului cronic cu alte medicamente. Tratamentul de manament și monitorizarea complicațiilor presupuse ale acestei terapii sunt o parte necesară a practicii clinice.

Cuvinte metalice: glucocorticoizi, liba, incas nedorite.

Terapie ambulatorie, 2009, ro. 7 (1): 38 42

Tabelul 1. Mecanismul de inoculare a glucocorticoizilor.

transrepresie transrepresie + tranzacție

Inhibarea unor procese de imunitate celulară și umorală (de ex. TNF-,

osteoporoză, întârzierea creșterii, atrofia koe, aspect cushingoid-n

Efecte nedorite Insuficiența axei HHN diabet zaharat, glaucom

Potrivit lui Buttgereit F. și colab., The Lancet, 2005 .

www.solen.eu | 2009; ro. 7 (1) | Terapia ambulatorie

Grupul de medicamente și medicamente

criză suprarenală (addison) cu manifestări precum greață, vărsături, căldură, hipotensiune, deshidratare, tulburări de conștiență (3).

Caracteristicile terapiei cu glucocorticoizi

În anii 1950 și 1960, mai multe GK au fost sintetizate și utilizate în practică pe cale orală și intravenoasă, cum ar fi prednison, prednisolon, metilprednisolon, non-dexamethazine și betamethazine. După aplicarea GK direct pe țesut, au fost dezvoltate alte forme, local extern, inhalat și GK subcutanat subcutanat. Datorită efectelor nedorite ale tratamentului GK, salariul se bazează pe minimul a două medicamente necesare pentru un tratament eficient.

Tratamentul GK este specific în anumite privințe în comparație cu alte medicamente. De exemplu, gama lor terapeutică este foarte extinsă în funcție de indicație și măsoară până la 200 de ori lungimea ușii. Pentru o indicație largă, diferite scheme de curte și utilizarea acestui tratament atât de către medicii generaliști, cât și de specialiști, este necesar să se respecte regulile uritch în corticoterapie.

Efectele adverse sistemice ale GK depind de calea de administrare, durata terapiei, doza, câmpul biologic al GK și convulsiile (Tabelul 3). Deoarece majoritatea cazurilor implică tratament pe termen lung, documentația pacientului ar trebui să includă o descriere cuprinzătoare a terapiei cu datele de mai sus. Rezistența va introduce așa-numitul. cardul Lieenho GK al pacientului pentru a înregistra aceste informații. Este necesară monitorizarea regulată a greutății, tensiunii arteriale, edemului periferic, compensării cardiace, lipidogramei, concentrației serice de glucoză și presiunii intrinseci. Dacă doza zilnică de GK depășește 7,5 mg și durează mai mult de 3 luni, este necesară suplimentarea cu calciu și vitamina D. densitometrie). În cazul administrării paralele de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, medicamente gastroprotectoare, precum de ex. inhibitori ai pompei de proteine ​​sau misoprostol. O altă alternativă este utilizarea COX-2 antiinflamatoare selective, coxibs.

Tipul medicamentului Veți specifica numele exact al medicamentului în domeniul medical

documentarea pacientului este un moment necesar pentru prima examinare, deoarece GK este diferit

au proprietăți și cerneluri diferite. Potența lor terapeutică este dată de echivalentul a două dintre medicamentele date în comparație cu hidrocorticul (Tabelul 4). Absorbția GK este determinată de efectul oa-cuantic, care este determinat de injecții genomice și non-genomice care explică administrarea empirică a GK individuale. De exemplu, metilprednisolonul este preferat în corticoterapia pulsată în locul prednisolonului în cazul exacerbării bolilor autoimune.

Dvka Dvka podvanského GK este foarte individual,

în funcție de natura și activitatea bolii. inok

de asemenea, efecte nedorite cu măsurători directe de medicamente și cu ocuparea receptorilor GK. Aproximativ 50% din receptorii GK sunt ocupați în cazul administrării camerei anterioare joase, incidența efectelor nedorite este scăzută (de exemplu, osteoporoză) și, deoarece hipocorticismul relativ apare la majoritatea pacienților cu boli inflamatorii cronice, această tumoare este considerată substitută. Tratamentul cu uși de prednison mediu-mare are ca rezultat blocarea a 50 100% din receptorii GK. Incas nedorite cu durată verticală și lungă.

Sistemele de terapie cu doze mari GK au ca rezultat saturația și 100% din receptorii GK și sunt indicate, de exemplu, ca tratament inician.

Tabelul 2. Glucocorticoizi incași pe organism.

Efect Prospen Incas nedorit

Imunosupresie (imunitate celulară și umorală) Ecchimie, atrofie koe (vergeturi), vindecare încetinită rn

Medicament antiinflamator (inhibarea PG, producția de LT, chimiotaxie)

Excesul de greutate, retenția de lichide, aspectul cushingoid, alterarea metabolismului glucozei, facies lunata

Inoc antialergic Osteoporza, osteonecrza

Inoc analgezic (secundar) Complicații neuropsihiatrice (modificări ale dispoziției, depresie, mielom, tulburări cognitive)

Formularea permeabilității și stabilizarea membranei Scăderea libidoului și a potenței, tulburări mentrice

Complicații cardiovasculare hipertensiune arterială, accelerarea aterosclerozei

Insuficiența axei HHN

Tulburări metabolice ale hiperlipidemiei

Ulcere gastroduodenale

Tabelul 3. Caracteristicile terapiei cu glucocorticoizi.

Durata consumului de droguri (câmp biologic)

Aluniță (până la 12 h) Datorii medii (12 36 h) Datorii (peste 36 h)

Durata tratamentului Pe termen scurt (până la 10 zile) Pe termen mediu (10 30 zile) Pe termen lung (mai mult de 30 de zile)

Dvkovanie Într-un singur DVD zilnic (rno) Fracționat dvkovanie (2 4x zilnic) Alternativ (2x zilnic două prânzuri) Minipulsuri (2,5 mg/kg metilprednisolonă) Tratament puls (10 20 mg/kg metilprednison)

Substitun dvte terapeutic (7 10 mg/m2/de hidrocort.) Scăzut (20 mg prednison/m2/de) Foarte ridicat (> 50 mg prednison/m2/de) Pulse (> 150 mg prednisolon/m2)

Ușă de rezistență la nivel scăzut și nivel mediu scăzut (2x