Funcția normală a trombocitelor este necesară pentru homeostazia primară. Este necesar și un anumit număr de trombocite. În circumstanțe fiziologice, ar trebui să fie mai mare de 150.000/microlitru în sângele periferic. Numărul lor este rezultatul producției în măduva osoasă și distrugerii în sângele periferic. Măduva osoasă poate crește producția de 8 până la 10 ori, dacă este necesar. Trombocitele supraviețuiesc în sângele periferic timp de 10 zile. Trombocitele mai tinere sunt mai metabolice și homeostatic active decât cele mai vechi. Aderența trombocitelor, activitatea procoagulantă, agregarea și eliberarea substanțelor vasoactive trebuie să fie normale pentru activitatea homeostatică. Afectarea oricăreia dintre aceste funcții poate provoca sângerări.

trombocitare

TROMBOCITOPENIE: Scăderea numărului de trombocite sub 100.000/crește riscul de sângerare. La mai puțin de 50.000/l, sângerarea spontană poate să apară rar, dacă numărul este mai mic de 20.000/l, deci apare adesea sângerări spontane. Aceasta indică o trombocitopenie de lungă durată. Trombocitopenia severă poate fi cauzată de:

  1. producție redusă de trombocite în măduva osoasă sau productivitate ineficientă
  2. creșterea distrugerii trombocitelor periferice
  3. sechestrarea crescută a trombocitelor
  4. diluarea intravasculară a trombocitelor

Scăderea producției de trombocite se observă în infecții sistemice, defecte nutriționale (acid folic, deficit de vitamina B 12), deteriorarea radiațiilor, chimioterapie sau înlocuirea măduvei osoase cu fibroză sau tumoră. Trombocitopenia cauzată de scăderea producției de megacariocite sau funcția anormală a megacariocitelor poate fi împărțită în mai multe tipuri:

  • disfuncție a măduvei osoase · trombocitopenie indusă de medicamente
  • trombocitopenie indusă de infecție (se manifestă ca trombocitopenie izolată, neutropenie sau anemie, cele mai frecvente sunt infecții virale - rubeolă, HIV, hepatită, toxoplasmoză, malarie, sifilis, TB, sepsis)

Creșterea distrugerii trombocitelor se manifestă sub formă de trombocitopenie. Este cauzată de o serie de medicamente. Cele mai importante sunt digitalele, tiazidele, sulfonamidele, antibioticele - peniciline și cefalosprorine. Acestea provoacă trombocitopenie printr-un mecanism imunitar.

TROMBOCITOZĂ: O creștere a trombocitelor peste 500.000/l poate fi de natură fiziologică. Poate apărea ca răspuns la sângerare. Apare în infecții, în traume, ca urmare a bolii măduvei osoase primare. Poate apărea temporar după efort sau stres. Este spălarea trombocitelor din splină și plămâni prin acțiunea adrenalinei. Trombocitele secundare sau reactive rezultă din producția crescută de trombocite după sângerare, hemoliză, infecție (TBC), procese inflamatorii sau tumori maligne. Trombocitoza secundară nu provoacă complicații trombotice. Trombocitoza primară este, de asemenea, menționată ca fiind esențială. Numărul crescut de trombocite se datorează creșterii producției. Au o formă bizară și prezintă adesea semne de disfuncție.

Tulburări cantitative ale trombocitelor: Defectele congenitale ale funcțiilor cantitative sunt rare - sunt de obicei asociate cu sângerări mucoase, defecte dobândite mai des. Trombastenia (sindromul Glanzmann) - este o tulburare congenitală caracterizată prin sângerări prelungite, absența agregării plachetare și aderența lor la colagen. Prin urmare, este detectată sângerarea în membranele mucoase. Glicoproteinele de suprafață necesare pentru legarea fibrinogenului de suprafața trombocitelor și pentru agregarea lor lipsesc. Tulburare de adeziune a trombocitelor - apare în două condiții congenitale de sângerare:

  1. boala von Willebrand
  2. Sindromul Bernard - Soulier

În boala von Willebrand, numărul trombocitelor este normal, iar aderența trombocitelor la subendoteliul vascular este afectată, deoarece nu are factorul plasmatic necesar pentru interacțiunea trombocitelor cu colagenul. (factorul von Willebrand - vWF) În sindromul Bernard-Soulier, există trombocite uriașe în sânge, timpul de sângerare este prelungit și sângerarea în membranele mucoase. Nu există glicoproteină Ib în membrana plachetară care mediază legarea de vWF. Disfuncția dobândită a trombocitelor - acilpirina și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene inhibă ciclooxigenaza din trombocite. În hemofilie, trombocitopenie sau terapie anticoagulantă, acilpirina poate provoca sângerări severe.