Fie că ați încercat o dietă ketogenică sau cel puțin ați citit despre aceasta, probabil că ați dat peste termenul „adaptare ceto”. În ciuda popularității sale, puțini oameni știu ce presupune acest proces de adaptare. În articolul următor, Dr. Maleah Holland ne va spune ce se întâmplă în timpul acestui proces de adaptare la o dietă ketogenică cu conținut scăzut de carbohidrați.
Consumul redus de carbohidrați pentru o lungă perioadă de timp are ca rezultat un fenomen numit „ceto-adaptare”. Adaptarea ceto este un metabolism modificat în care grăsimea devine principala sursă de energie, în urma căreia corpul trece de la un mod de stocare a grăsimilor la un mod de ardere a acestora. Ajustările biochimice necesare tranziției metabolismului de la „glucocentric” (dependență de glucoză ca combustibil) la „centrat în grăsimi” (dependență de acizi grași și corpuri cetonice ca combustibil) necesită un aport limitat de carbohidrați timp de săptămâni până la luni. La trecerea la adaptarea ceto, sunt utilizate două proceduri comune, și anume o dietă ketogenică (KD) cu un aport continuu de o cantitate minimă de carbohidrați și un conținut ridicat de grăsimi sau o perioadă mai lungă de post.
Insulină scăzută/glucagon ridicat
După consumul și digestia carbohidraților, un flux de glucoză intră în sânge. Pentru a evita atingerea unei doze mari/toxice de glucoză, pancreasul secretă insulină, un hormon care semnalizează țesutului să stocheze excesul de glucoză sub formă de glicogen sau duce la depozitarea grăsimilor în țesutul adipos (grăsime corporală). Pe de altă parte, restricționarea aportului de carbohidrați are ca rezultat o disponibilitate limitată a glucozei exogene (adică, glucoză dietetică), ca urmare a căreia nivelurile de glucoză din sânge trebuie menținute endogen (în interiorul corpului). De exemplu, spre deosebire de o dietă mixtă (niveluri medii până la mari de carbohidrați), studiile au arătat că persoanele care s-au adaptat la KD timp de 12 săptămâni nu au avut niveluri ridicate de glucoză din sânge sau insulină după ce au mâncat. Prin urmare, consumul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați, cum ar fi KD, nu duce la o creștere directă a nivelului de glucoză din sânge.
Cu un aport limitat de carbohidrați, pancreasul secretă un alt hormon cunoscut sub numele de glucagon ca răspuns la scăderea glicemiei. Astfel, restricția carbohidraților are ca rezultat un raport între insulină scăzută și glucagon ridicat, care reglează funcția metabolică prin promovarea a patru răspunsuri metabolice.
Glicogenoliză:
Defalcarea glicogenului hepatic în glucoză
Gluconeogeneză:
Glucoza compusă în ficat
Lipoliza:
Degradarea grăsimilor din țesutul adipos
Ketogeneza:
Combinație de corpuri cetonice în ficat
Glicogenoliza și gluconeogeneza mențin nivelurile de glucoză din sânge endogene, în timp ce lipoliza și cetogeneza oferă surse alternative de combustibil sub formă de acizi grași și corpuri cetonice (4, 5).
Adaptarea glicogenului și pierderea apei într-un stadiu incipient
În primele 1-2 zile de aport limitat de carbohidrați, depozitele de glicogen (glucide stocate) în ficat și mușchi sunt consumate și reduse pentru a alimenta organismul cu doza necesară de glucoză. Ficatul uman conține
70-100 de grame de glicogen și mușchi conțin
400 de grame. Fiecare gram de glicogen leagă 3 g de apă, astfel încât consumul de glicogen și apă merge mână în mână. Consumul de glicogen și apă determină o scădere severă în greutate în primele două zile de aport limitat de carbohidrați. Prin urmare, dacă se consumă depozite de glicogen în ficat și mușchi (500g) împreună cu apă legată (500g glicogen x 3g apă), puteți pierde cu ușurință 1-2 kg în primele zile. După epuizarea glicogenului, gluconeogeneza crește producția de glucoză către celulele roșii din sânge și sistemul nervos central, în timp ce oxidarea acizilor grași crește pentru a furniza energie tuturor celorlalte țesuturi.
Studiile arată modificări ale conținutului și utilizării glicogenului rezultate din adaptarea ceto. De exemplu, bărbații săraci care au consumat un KD timp de 4 săptămâni au avut o reducere a nivelului de glicogen muscular și a utilizării glicemiei de trei până la patru ori în timpul exercițiilor fizice (în timpul ciclului de
Eliberarea și utilizarea grăsimilor
Studiile din faza de foame au arătat că adaptarea la aportul scăzut de carbohidrați folosește în principal acizii grași ca sursă de energie. Un studiu de 21 de zile de post a examinat modelele de combustibil la 5 persoane obeze. Indivizii au pierdut grăsime și masă musculară; mușchiul scheletic a reprezentat 7% din pierderi, în timp ce pierderile de grăsimi au reprezentat restul de 93%. Creierul a câștigat energie indirect din depozitele de grăsimi (direct din corpurile cetonice combinate din acizi grași parțial oxidați) și din glucoză combinată cu gluconeogeneză. Acest studiu sugerează că la o greutate normală, o persoană poate extrage energie din depozitele de grăsime pentru a supraviețui foametei timp de câteva luni.
Corpuri cetonice și metabolism
După cum sa menționat deja, procesele gluconeogene cresc atunci când carbohidrații sunt reduși pentru a menține nivelul glicemiei. Oxaloacetatul este un compus care are două roluri în reducerea glucidelor:
1) acționează ca un precursor al glucozei utilizate în gluconeogeneză,
2) se combină cu acetil-CoA după oxidarea acizilor parțial grași pentru a deveni parte a ciclului acidului citric pentru producerea de energie.
Creșterea gluconeogenezei în timp ce reduce carbohidrații reduce capacitatea oxaloacetatului de a se combina cu acetil-CoA, redirecționând astfel excesul de acetil-CoA către mitocondriile ficatului pentru a iniția ketogeneza.
Precursorii cetolatului conțin acizi grași și aminoacizi cetogeni (leucină, izoleucină, lizină, fenilalanină, tirozină și triptofan). β-hidroxibutiratul (β-HB), acetoacetat (AcAc) și acetonă sunt corpuri cetonice combinate, dar care nu sunt utilizate de celulele hepatice.
Utilizarea corpurilor cetonice de către celulele creierului înseamnă adaptarea la o dietă mai lungă de post sau cetogenă. Creierul își extrage de obicei 100% din energie din glucoză (140-150 grame de glucoză/zi), cu toate acestea, corpurile cetonice furnizează> 50% din energia creierului în timpul epuizării carbohidraților. Drept urmare, corpurile cetonice ajută la menținerea nivelului de glucoză din sânge, permițându-vă să reduceți rata gluconeogenezei în timp și să economisiți proteinele musculare.
După postul de 1 noapte, 3 zile și 24 de zile, obezitatea energetică a fost demonstrată în mușchiul scheletal al antebrațului la opt persoane obeze. După un post de 1 noapte, utilizarea AcAc și β-HB de către mușchi a fost scăzută. După un post de 3 zile, nivelurile circulante și utilizarea musculară a AcAc și β-HB au fost semnificativ crescute. După 24 de zile de post, nivelurile de AcAc și β-HB din sângele arterial au continuat să crească, dar utilizarea mușchilor scheletici nu a crescut din ziua 3. În schimb, mușchiul antebrațului a eliberat acizi grași pentru energie, cu o scădere a utilizării atât a glucozei, cât și a corpurilor cetonice. Prin urmare, adaptarea ceto duce la o distribuție a utilizării combustibilului tisular în așa fel încât mușchii scheletici consumă acizi grași, în timp ce creierul consumă corpuri cetonice și glucoză.
Căi cetogenice îmbunătățite
Capacitatea celulei de a folosi corpuri cetonice pe măsură ce combustibilul crește pe măsură ce concentrațiile cetonice circulante rămân permanent crescute. Creșterea cronică a cetonei reglează producția de transportor monocarboxilat 1 (MCT-1), o proteină care transportă corpurile cetonice din circulație către celulele tisulare, unde acestea sunt convertite în energie. În general, enzimele ketogenice și ketolitice sunt prezente la începutul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați și, prin urmare, adaptarea primară necesară pentru a crește utilizarea corpurilor cetonice ca combustibil necesită o prezență crescută a MCT-1.
Studiile anterioare sugerează un timp de supraviețuire mai lung în perioada de post sau în condiții patologice legate de combustibil (de exemplu, epilepsie) în timpul adaptării ceto, datorită creșterii capacității de transport a substanțelor, determinată de niveluri crescute cronic de corpuri cetonice. De exemplu, comparativ cu o dietă standard, dieta ketogenică a crescut MCT-1 și transportorul de glucoză (GLUT) în celulele creierului de șobolan. Nivelurile crescute de circulare ale corpurilor cetonice dau creierului un semnal pentru a-și crește capacitatea de a absorbi toate formele disponibile de energie, inclusiv corpurile cetonice și glucoza. Optimizarea sistemului de transport prin niveluri crescute de MCT-1 crește utilizarea celulară a β-HB și AcAc și astfel permite crearea unei căi metabolice eficiente în timp.
Schimbări electrolitice
Electrolitii sunt substanțe încărcate necesare funcțiilor normale ale corpului (adică controlează sistemul nervos și activitatea musculară) și includ sodiu, potasiu, calciu, bicarbonat și magneziu. Modificările electroliților selectați par să apară în principal în prima săptămână de epuizare a carbohidraților. Într-un studiu de 28 de zile, persoanele obeze au consumat fie diete scăzute, fie bogate în carbohidrați. În comparație cu grupul cu conținut ridicat de carbohidrați, grupul cu conținut scăzut de carbohidrați a prezentat o cantitate mai mare de sodiu excretat în urină în prima săptămână, dar a excretat mai puțin decât grupul cu conținut ridicat de carbohidrați într-un total de 28 de zile. Cantitatea de potasiu excretată a fost mai mare în grupul cu conținut scăzut de carbohidrați în primele 2 săptămâni, dar după ajustarea timp de 28 de zile, cantitatea de potasiu excretată nu a diferit de grupul cu conținut ridicat de carbohidrați. În ceea ce privește aportul și pierderea de lichide, nivelurile de lichide au fost similare între cele două grupuri. Acest studiu arată că nivelurile de electroliți pot scădea în primele 2 săptămâni de restricție a carbohidraților, dar după adaptare, nivelurile revin la normal după câteva săptămâni.
În mod similar, un studiu la adolescenții obezi a arătat niveluri normale de electroliți după 8 săptămâni de consum de KD. Bărbații săraci au avut, de asemenea, niveluri de potasiu neschimbate în timpul a 4 săptămâni de KD. Un studiu amplu de 6 luni, mai puțin controlat la persoanele obeze, a arătat o reducere a nivelurilor de sodiu, clorură și bicarbonat și a nivelurilor de acid uric cu niveluri mai mari de calciu urinar, precum și creșterea excreției de acid uric pe tot parcursul studiului. O dietă de 6 săptămâni săracă în carbohidrați și bogată în proteine a arătat, de asemenea, o excreție crescută de calciu. Prin urmare, poate fi necesară suplimentarea cu sodiu, potasiu și calciu în timpul dietei.
Postul Mare vs. adaptare la KD
Asemănările metabolice dintre postul prelungit și KD rezultă din absența carbohidraților exogeni care mută sursele de combustibil de la glucoză la acizi grași și corpuri cetonice. Gluconeogeneza (conversia proteinelor și glicerolului în glucoză) în ficat menține nivelul glicemiei în ambele cazuri. În timpul postului prelungit, înainte de ceto-adaptare, organismul se adaptează fiziologic la utilizarea acizilor grași (proveniți din țesutul adipos) și a corpurilor cetonice ca combustibil, dar masa musculară se descompune pentru a furniza proteinele (aminoacizii gluconeogeni) necesari gluconeogenezei. Cu toate acestea, KD oferă surse exogene de grăsimi dietetice ca sursă de energie, proteine pentru stimularea gluconeogenezei și niveluri ridicate de cetonă pentru conservarea masei musculare. Prin urmare, principalele diferențe de adaptare în timpul postului și KD sunt după cum urmează:
1) din cauza lipsei de surse de grăsime exogene, rezervele de țesut adipos pot fi utilizate într-o măsură mai mare ca surse de energie în post decât în KD,
2) datorită nivelurilor mai ridicate de cetone și a posibilelor satisfaceri a necesităților gluconeogene, masa musculară este mai menținută la KD decât în timpul postului.