23 februarie 2004 la 11:27 Primar.sme.sk
Informații generale
Anemia înseamnă literalmente anemie/anemie (din greacă); se înțelege lipsa celulelor roșii din sânge (eritrocite). Există multe cauze ale anemiei.
Compoziția sângelui
Acestea sunt celulele sistemului imunitar, care conțin nucleul, care recunosc diferitele roluri ale apărării corpului.
Cantitate normală: 4.000 până la 6.000/µl de sânge (1 µl = 1 milionime dintr-un litru)
Numărul de eritrocite crește de ex. în infecții (leucocitoză). Deficitul de leucocite (leucopenia) apare cu producție redusă în măduva osoasă, de ex. după chimioterapie sau ca efect toxic cu unele medicamente (de exemplu, Metamizol).
- Trombocite
Acestea sunt celule nucleate care sunt importante pentru coagularea sângelui.
Număr normal: 150.000 până la 350.000/µl de sânge
Deficiența (trombopenia) provoacă simptome de sângerare, cum ar fi hematoame (pete albastre) sau petechii (sângerări mici cu pete roșii în piele, adesea la marginea tibiei sau în punctele de presiune).
- Eritrocite (celule roșii din sânge)
Sunt celule fără nuclee; sunt utilizate în principal pentru oxigenarea sângelui. Molecula de hemoglobină, care poate transporta 4 molecule de oxigen, este responsabilă de această funcție.
Valoarea normală a hemoglobinei:
- la femei> 12,0g/dl (dl = decilitru)
- la bărbați> 13,5g/dl
Valoarea normală a numărului de eritrocite:
- la femei> 3,9 Mil./µl
- la bărbați> 4,3 milioane/µl
Reducerea numărului de eritrocite resp. hemoglobina (Hb), sau anemia, apare atunci când eritrocitele sunt pierdute, distruse sau reduse. Numărul crescut de eritrocite se datorează producției excesive de eritrocite, de ex. compensatorie în bolile pulmonare sau ca semn al creșterii producției (proliferării) în măduva osoasă în policitemia vera.
Hematocritul este proporția componentelor sanguine persistente măsurate în% din sângele total. Hematocritul este determinat în principal de numărul de celule sanguine, în special de numărul de celule roșii din sânge.
Valoare normală a hematocritului:
- la femei 37-47%
- la bărbați 42-52%
Anemia se spune când numărul de eritrocite resp. hemoglobina a scăzut sub valorile de mai sus.
Cauze
Următoarele tipuri de anemie sunt clasificate din diferite motive.
- Pierderea de sânge (sângerare)
- Creșterea morții eritrocitelor, de ex. hemoliza, adică durata de viață scurtată a eritrocitelor
- Scăderea producției de eritrocite (lipsă de „elemente de bază” pentru producție, lipsa celulelor stem ale măduvei osoase, lipsa stimulării hematopoiezei).
Simptome
Din cauza lipsei „purtătorilor de oxigen”, adică a moleculelor de hemoglobină ale eritrocitelor, organismul nu este suficient alimentat cu oxigen. Afectează în principal toate organele, precum și mușchii scheletici. În anemia ușoară, pacientul se poate odihni fără dificultăți, până când în timpul efortului fizic, numărul moleculelor de hemoglobină este prea mic și pacientul obosește rapid, se simte slab și se plânge de respirație scurtă. Pacienții arată palizi, care pot fi observați și la persoanele cu pielea închisă la nivelul mucoaselor, de ex. pe membranele mucoase ale cavității bucale sau pe pleoapa inferioară.
Organismul încearcă să compenseze anemia la anumite limite prin creșterea ritmului cardiac și, prin urmare, prin creșterea cantității de sânge care curge în timp. Acest lucru este cu atât mai bun cu cât anemia este mai ușoară și cu atât anemia se dezvoltă mai lent.
În sângerările acute acute cu scăderea rapidă a hemoglobinei, de ex. după rănire, totuși, corpul nu mai are opțiuni eficiente de compensare și există o creștere a ritmului cardiac cu o scădere concomitentă a tensiunii arteriale, care se datorează pierderii de volum, care este denumită șoc hipovolemic.
Diagnostic
Istoricul pacientului oferă adesea primul indiciu al unei posibile cauze de anemie.
Asa numitul număr mic de sânge. Folosind dispozitive de numărare automate, se determină numărul de leucocite, trombocite și eritrocite, hemoglobină, hematocrit, precum și coeficienți de colorant eritrocitar MCH (hemoglobină corpusculară medie a eritrocitelor), MCHC (concentrația medie a hemoglobinei per volum de eritrocite) și MCV (MC). Se măsoară întotdeauna în sângele periferic.
Pierderi de sange
În caz de sângerare, de ex. în cazul rănirilor sau ruperii vaselor mari, cum ar fi cu anevrism aortic, o cantitate mare de sânge poate fi pierdută într-un timp scurt. Numărul de eritrocite scade rapid sub limitele menționate mai sus. Cu pierderi severe de sânge (Hb mai mic de 8,0 g/dl), apar reacții circulatorii la șoc. Dacă pierzi mai mult de 4 litri în câteva minute, supraviețuirea este puțin probabilă.
Supraviețuirea rapidă a sursei de sângerare și, mai ales, întreruperea chirurgicală a sângerării și, în paralel, administrarea continuă a soluțiilor plasmatice de înlocuire și a conservanților din sânge sunt cruciale pentru supraviețuire.
Moartea eritrocitelor
Durata de viață scurtată a eritrocitelor se datorează defectelor congenitale ale membranei care apar în diferite secțiuni ale populației. Cea mai frecventă anemie congenitală hemolitică este sferocistoza cu o frecvență de aproximativ 1 din 5.000 de locuitori. Eritrocitele deformate sunt „filtrate” de splină, deci sunt eliminate din fluxul sanguin.
Eritrocitele sunt eliminate prematur din sânge de către splină, deci o posibilă terapie este splenectomia (îndepărtarea splinei) pentru a permite supraviețuirea mai lungă a celulelor sanguine.
Deficitul de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (favism) este o boală moștenită foarte frecventă după diabetul zaharat. Această moștenire este legată de cromozomul sexual X. Afectează în principal asiatici, africani și oameni care trăiesc în țările mediteraneene. Ca și în cazul bolii cu celule secera, persoanele cu boală sunt rezistente la plasmodia malariei. Crizele hemolitice sunt de obicei cauzate de anumite medicamente (acid acetilsalicilic, clorochină etc.) și de ingestia de fasole (favism).
Terapia specifică nu este posibilă, deci este necesară declanșarea cu declanșatoare.
Deficitul de piruvat kinază
Deficitul de piruvat kinază este moștenit de moștenirea autozomală recesivă. Eritrocitele arată micșorate la microscop și au proeminențe. Splina „filtrează” din nou aceste eritrocite deformate.
În cazurile severe, îndepărtarea splinei (splenetomia) poate ajuta.
Defecte ale hemoglobinei
Cea mai frecventă schimbare calitativă a hemoglobinei (obținută prin moștenirea autozomală dominantă) afectează cca. 20-40% din populația din Africa tropicală; Crizele hemolitice apar la purtătorii homozigoti adesea încă din copilărie și sunt asociate cu ocluzii vasculare dureroase și cu infarcturi ale organelor (splină, rinichi, creier, os). Nu există terapie cauzală pentru boala de celule falciforme, astfel încât evitarea situațiilor de deficit de oxigen (sport, altitudine mare, narcoză) este crucială.
O tulburare cantitativă a sintezei hemoglobinei există în diferite forme de talasemie. Cea mai comună formă este ß-talasemia, care este răspândită la persoanele din Mediterana și se caracterizează prin producția redusă de lanțuri ß. La purtătorii heterozigoți (așa-numita formă minoră) există o anemie microcitară hipocromă ușoară cu fier seric crescut. La microscop, așa-numitul celule cocardă. Purtătorii homozigoti (forma majoră) suferă de anemie hemolitică severă cu hematopoieză ineficientă.
Nu este posibilă nicio terapie specifică în cazul bolii falciforme. Este mult mai important să evitați situațiile de deficit de oxigen (sport, altitudini mari etc.).
În forma minoră de talasemie, terapia constă în substituirea concentratelor de eritrocite, dacă este necesar. Forma majoră este inițial tratată în același mod, dar deoarece pot apărea crize hemolitice foarte severe, transplantul de celule bazofile alogene ar trebui luat în considerare la pacienții tineri.
Anemie hemolitică cauzată de anticorpi
Aici, se face distincția între hemolizine (liză celulară) și aglutinine (agregare celulară). Anticorpii determină eritrocitele să devină „inutilizabile” pentru funcția de „purtători de oxigen”.
În anemia indusă de anticorpi, steroizii (cortizonul) sunt de obicei folosiți pentru a reduce producția de autoanticorpi.
Scăderea producției de eritrocite
Cele mai importante „elemente de bază” ale hematopoiezei, care duc la anemie, includ fierul, acidul folic și vitamina B12.
Anemie cu deficit de fier
În Europa, anemia cu deficit de fier, cu 80% anemie, este cea mai frecventă formă de anemie. Femeile aflate la vârsta fertilă sunt deosebit de afectate.
Cauzele pot fi nutriționale, de ex. ca la vegetarieni, sugari sau copii mici. La pacienții după rezecție gastrică sau alte boli intestinale cronice, poate exista o absorbție insuficientă a fierului din dietă. Nevoia de fier este crescută în timpul creșterii, sarcinii sau alăptării. Cu toate acestea, cea mai frecventă cauză a anemiei cu deficit de fier este pierderea cronică de sânge. Aceasta este o sângerare mică, de ex. la femei în timpul menstruației sau pierderii de sânge, în special din tractul gastro-intestinal, de ex. în ulcere gastrice, hemoroizi sau tumori.
Diferitele etape ale deficienței de fier se disting în funcție de cât este golită „depozitarea” fierului.
Golirea parțială a „stocării fierului” se referă la o deficiență prolatentă de fier; există un deficit latent de fier cu golire extinsă a „fierului de stocare” fără anemie. Dacă există deja anemie hipocromă, carența de fier este evidentă.
Simptomele deficitului de fier (sideropenia) includ unghiile casante cu zgârieturi, adesea pielea uscată și crăpată. Limba poate fi palidă și arzătoare, uneori apar fisuri în colțurile gurii (ragads). Sindromul Vinson al lui Plumer este menționat în tulburările de înghițire.
Simptomele frecvente ale anemiei sunt slăbiciune, oboseală și dificultăți de respirație, în special în timpul exercițiului. Cu vâscozitatea redusă a sângelui, poate apărea și un murmur din fluxul sanguin.
Diagnosticul de laborator este crucial pentru a determina în mod fiabil anemia cu deficit de fier. Există trei cazuri:
Cu așa-numitul deficit de fier prolatent, atât fierul, cât și feritina din măduva osoasă sunt reduse. „Rezervoarele de fier” sunt departe de a fi goale. Transferrina, care este o proteină de transport pentru fier, este crescută și, prin urmare, are capacitate gratuită. Cu toate acestea, numărul și dimensiunea eritrocitelor nu au fost încă modificate.
În cazul deficitului de fier latent, pe lângă reducerea feritinei și a conținutului redus de fier în măduva osoasă, fierul seric este, de asemenea, redus. Transferrina este crescută.
Deficiența aparentă de fier se caracterizează prin existența parametrilor de laborator ca în deficiența latentă de fier și, de asemenea, printr-o reducere a hemoglobinei, a numărului de eritrocite și a hematocritului.
La microscop, eritrocitele apar microcitice și hipocrome, conțin puțin pigment din sânge, adică hemoglobină.
Astfel de parametri de laborator sunt necesari pentru a detecta anemia cu deficit de fier după istoricul medical și examinarea fizică. În plus, este necesar să se găsească o posibilă sursă de sângerare, de ex. prin teste de sânge ocult fecal, endoscopie gastrică și/sau intestinală, precum și examene ginecologice.
În primul rând, este important să identificați și să eliminați sursa sângerării, de ex. tratamentul tumorilor gastrice. În caz de cauze insuficient tratabile, precum în cazul sângerărilor menstruale foarte grele la femei, este necesară furnizarea de fier (substituție). Comprimatele care conțin fier, care sunt cel mai bine administrate pe stomacul gol, sunt administrate de obicei. Doar fierul feros poate fi administrat pe cale orală, deoarece fierul feric aproape că nu este absorbit. De obicei se administrează zilnic 100-200 mg. Fierul trebuie utilizat cel puțin 3 luni pentru a umple din nou „depozitele de fier”. Pentru controlul tratamentului, numărul de reticulocite („eritrocite tinere”) și cantitatea de hemoglobină ar trebui să crească după numai o săptămână.
Administrarea intravenoasă de fier poate urma doar la pacienții cu resorbție insuficientă (chirurgie gastrică etc.). Cu toate acestea, în anemia infecțiilor și a malignității, substituția de fier nu este injectată.
Anemie megaloblastica
Deficitul de vitamina B12 sau acid folic duce la tulburări ale sintezei ADN-ului, precum și tulburări de maturare în hematopoieză. În mod caracteristic, pot apărea nu numai modificări ale hematopoiezei (anemie megaloblastică), ci și simptome neurologice și probleme stomacale/intestinale.
Vitamina B12 este o coenzimă esențială pentru întreaga sinteză a ADN-ului în corpul uman. Este conținut în hrana animalelor, de ex. în carne, lapte și ouă. Este absorbit în intestinul subțire prin intermediul așa-numitelor factor intrinsec care își are originea în stomac.
Deficitul de acid folic poate apărea din malnutriție, de ex. la vârstnici, la alcoolici sau cu nevoie crescută, de ex. în timpul sarcinii.
Simptomele anemiei megaloblastice includ, pe lângă simptomele generale ale anemiei, o culoare a pielii de culoare galben pai (culoare Café-au-lait), gastrită atrofică (gastrită tip A), inflamație atrofică a limbii cu roșeață și senzație de arsură ( Limba vânătorului). Perspectiva neurologică a deficitului de vitamina B12 include insecuritatea mersului și polineuropatia (senzații dureroase pe mâini și picioare).
Eritrocitele mari cu multă hemoglobină sunt vizibile în frotiul de sânge. Nivelurile de acid folic și vitamina B12 pot fi găsite în sânge.
După furnizarea de acid folic resp. Vitamina B12, anemia se ameliorează rapid în câteva zile. Cu toate acestea, continuarea tratamentului este necesară și aici pentru a umple „rezervorul”.