trombocite

Se știe de mult timp că avem trombocite în sânge. Și faptul că au coagulare a sângelui la locul de muncă. Abia acum, însă, a fost posibil să aflăm cum o fac de fapt. Majoritatea se transformă în cosuri, dar unele se umflă ca airbagurile. Moartea programată joacă un rol în schimbarea hainelor.

Trombocitele sau trombocitele sunt celule mici, fără nucleu. Se duc la lucru când ne tăiem singuri sau cineva ne arde, astfel încât oasele și colacele noastre să se crape. Apoi participă la ceea ce medicii numesc hemostază.

Trombocitele sunt numite în mod disprețuitor cele mai simple celule din corp. Acest lucru se datorează faptului că au doar DA și NU de decis (respectiv să activeze sau să rămână în pace). Cu toate acestea, acest lucru este extrem de nedrept pentru ei. De exemplu, deoarece kilometri din vasele noastre de sânge prezintă oboseală și întărire și nu există nicio zi în care ceva să nu crape spontan undeva. Dacă ar alege un răspuns greșit da/nu, în cazurile în care sângele începe să curgă acolo unde nu (în inimă, retină sau creier), nu ar funcționa pentru noi.

În ciuda vârstei tinere, Michael Panteleev de la Universitatea de Stat din Moscova M. V. Lomonosov este considerat unul dintre cei mai mari experți în trombocite. Este invitat la congrese și revistele de specialitate sunt pline de articolele sale. Cele mai recente descoperiri ale muncii echipei sale sunt în prezent publicate în Journal of Thrombosis and Haemostasis. Acest articol este și despre acestea.

Se pare că plăcile, care ni s-au părut toate la fel, sunt așa doar atunci când sunt în repaus. După activare, acestea se schimbă în cel puțin două tipuri. Cele „obișnuite”, care sunt capabile de agregare (fuzionare) și cele „superactivate” (procoagulante), care au o funcție ușor diferită. Acestea se caracterizează prin capacitatea de dorit de a organiza o coagulare deosebit de rapidă (consolidarea cheagului).

Când sunt activate, cele două tipuri de plăci încep să difere unele de altele nu numai prin abilitățile lor, ci și prin forma pe care o dobândesc. Primii se schimbă de la forma lor clasică a discului într-un fel de amibă cu aripi. Cu proeminențele lor, ele măresc suprafața și acest lucru le facilitează interacțiunea și coeziunea reciprocă. Acest tip de trombocite este cel mai frecvent și formează partea principală a trombului (cheagului). Plăcile descrise ca „superactivate” s-au dovedit a fi în primul rând preocupate de reacțiile de accelerare în cascade care duc la formarea cheagurilor. De asemenea, își schimbă forma atunci când sunt activate. În loc să scoată afară proeminențele, acestea se rotunjesc și se „umflă” sub forma unui fel de mingi de rugby. Pur și simplu, o placă folosește o proeminență pentru a forma un lanț și pentru a oferi flexibilitate; iar ceilalți prin umflarea lor înfundă locurile unde tâmplarul a lăsat găuri.

În timp ce celulele „normale” folosesc mitocondriile pentru a trăi, trombocitele se sinucid cât mai repede posibil.

Ca de obicei, după o problemă rezolvată, mai multe sunt prezentate. Și aici a început să lipsească o explicație a modului în care are loc activarea. Panteleev susține că conversia trombocitelor în diferitele lor tipuri este asigurată de citoplasmă. Mai exact, mitocondriile prezente în ea. Se știe că aceste organite își răsfățează celulele. Ele produc energie pentru ca celula să acopere funcțiile vitale. Dar cu plăcile, totul este pe dos. În timp ce celulele „normale” folosesc mitocondriile pentru a trăi, trombocitele se sinucid cât mai repede posibil.

Astfel, necroza mitocondriilor lor se află în spatele morții programate a trombocitelor. Dezintegrarea lor începe un lanț de procese care duc la trecerea plăcii la starea sa superactivată. Cu alte cuvinte, pentru ca o farfurie să fie „super”, trebuie să moară.

Cu toate acestea, care judecător va determina destinul plăcii?

Panteleev, la fel ca mulți dinaintea lui, a descoperit că un număr de activatori erau implicați în activarea trombocitelor. Potrivit acestuia, triumviratul este însă crucial: colagen, ADP și trombină. Trombocitele înregistrează prezența acestor activatori în sânge și răspund la acesta prin fluctuația concentrației ionilor de calciu din citoplasma lor. Acest fenomen a fost descris și în celule. Se numește „oscilația calciului” și este o veche cunoștință în propagarea semnalului.

Mitocondriile absorb calciul prezent în citoplasmă, dar de îndată ce nivelul acestuia depășește limita critică, acestea se necrotizează. Ei stabilesc astfel o versiune rară a morții celulare programate. Odată cu degradarea mitocondriilor, anarhia predomină în celulă. Radicalii reactivi ai oxigenului anulează ultimele rămășițe din depozitele de energie ale celulei, pe care le stocase sub formă de ATP. Citoscheletul (scheletul interior al celulelor) se prăbușește. Acest lucru va permite plăcilor să crească semnificativ în volum în timpul superactivării. În plus, membrana celulară suprainflamată începe să secrete fosfatidilserină pe suprafața sa. Este o substanță care ajută semnificativ la coagularea rapidă a sângelui.

De cât timp au nevoie plăcile pentru toate acestea?

Plăcile „normale” se transformă în găuri de etanșare kamikaze în mai puțin timp decât este nevoie pentru a citi itinerarul pe care îl urmează. Pot să fac totul în câteva secunde. Altfel nu ar fi foarte valabile pentru noi.