obiecte

Boala ficatului gras (FLD) se referă la spectrul de leziuni hepatice, de la steatoză simplă la steatohepatită nealcoolică, fibroză avansată și ciroză. Obezitatea, o dietă bogată în calorii, bogată în grăsimi și un stil de viață sedentar sunt câțiva dintre factorii de risc pentru dezvoltarea FLD. Cu toate acestea, FLD nu este doar o boală a ficatului. Este adesea asociat cu alte modificări metabolice sistemice, cum ar fi modificarea profilului lipidic, rezistența la insulină, obezitatea abdominală generală sau preferențială și/sau diabetul. 1, 2

manifestare

Prevalența adevărată a FLD este necunoscută, dar percepția sa este în creștere. 3 În populația generală, se estimează că 20-45% dintre oameni au steatoză hepatică. Prevalența crește la 57% la persoanele obeze, 70% la diabetici și 90% la persoanele cu obezitate morbidă. Datele privind incidența FLD sunt încă rare. 3 În acest context, Tsuneto și colab. 4 publicat în acest număr al Hypertension Research este foarte important. Autorii au evaluat incidența FLD în 1635, supraviețuitorii bombei atomice Nagasaki, care au fost urmăriți în medie 12 ani: au avut o incidență de 19,9 la 1.000 de persoane pe an. În ciuda limitărilor cohortei de studiu, adică, indivizii sunt toți supraviețuitori ai bombelor atomice și, astfel, rezultatele nu pot fi traduse la populația generală, datele sunt destul de similare cu cele publicate de Bedogni și colab. 5 pentru populația italiană studiată în studiul Dionysos, care a raportat o incidență de 18,5 la 1000 de persoane pe an.

Tsuneto și colab. au constatat că vârsta, obezitatea (indicele de masă corporală (IMC) -25 kg m-2), hipertrigliceridemia și într-o măsură mai mică hipertensiunea arterială 4 se numărau printre variabilele care au prezis dezvoltarea FLD. S-a demonstrat că intoleranța la glucoză este asociată cu un risc crescut de apariție a FLD, dar semnificația s-a pierdut, deoarece datele au fost corectate în funcție de vârstă. Un alt rezultat important găsit de Tsuneto și colab. S-a constatat că IMC seric și nivelurile de trigliceride au crescut constant în timpul perioadei medii de studiu de 12 ani la subiecții care au dezvoltat FLD4, în timp ce concentrațiile de IMC și trigliceride au rămas constante în al doilea grup. Această constatare este în concordanță cu rezultatele anterioare, care arată o puternică corelație pozitivă între IMC și acumulare și acumularea internă de grăsime la pacienții cu FLD. În plus, hiperglicemia este o afecțiune de risc pentru FLD, independentă de obezitate: pacienții cu diabet zaharat au o acumulare mai mare de grăsime intrahepatică și viscerală în ciuda IMC similar. 2, 6

FLD este adesea considerată o componentă hepatică a sindromului metabolic. Sindromul metabolic este un grup de factori de risc metabolic și cardiovascular care prezic diabetul și bolile cardiovasculare (BCV) mai bine decât oricare dintre componentele sale individuale. 8 O declarație comună recentă a Federației Internaționale a Diabetului și a Asociației Americane a Inimii/Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui califică o persoană ca sindrom metabolic dacă are cel puțin trei constatări anormale din următoarele motive: obezitate abdominală prin definiție scăzută lipoproteine ​​cu densitate ridicată (HDL) colesterol, tensiune arterială crescută, glucoză crescută în repaus alimentar sau niveluri crescute de trigliceride. 8 FLD și niveluri crescute de enzime hepatice (adică alanină aminotransferază și γ-glutamiltranspeptidază, utilizate adesea ca markeri ai FLD) sunt utilizate pentru a prezice apariția sindromului metabolic, incidența BCV și chiar moartea. 6, 9, 10

Grăsimea hepatică este puternic corelată cu toate componentele sindromului metabolic, independent de obezitate. La pacienții cu FLD, producția excesivă de glucoză din sânge, lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL), proteina C reactivă (CRP) și factorii de coagulare cresc riscul de diabet de tip 2 și boli cardiovasculare. 1, 6, 10 Hiperglicemia induce o serie de modificări, inclusiv disfuncție endotelială, proliferarea celulară, modificări ale conformației matricei extracelulare și absorbția mediată de receptorii LDL, ceea ce reduce clearance-ul LDL in vivo. LDL-ul dens mic, asociat cu VLDL-uri cu circulație ridicată, are o afinitate mai mare pentru proteoglicanii intimi, ceea ce duce la pătrunderea mai multor particule de LDL în peretele arterial. CRP poate accelera, de asemenea, ateroscleroza prin creșterea expresiei inhibitorului activatorului plasminogen-1 și a moleculelor de adeziune în celulele endoteliale, inhibând producția de oxid nitric și crescând absorbția LDL în macrofage. 1, 6, 10 S-a demonstrat că toate aceste anomalii metabolice favorizează direct sau indirect ateroscleroza; De fapt, s-a constatat că grosimea intima-media carotidă crește la persoanele cu FLD. 10, 11

În ciuda tuturor dovezilor, FLD sau enzimele hepatice crescute nu sunt considerate criterii pentru sindromul metabolic. 8 Contribuția lui Tsuneta și colab. arată în mod clar că subiecții care au dezvoltat FLD au avut tensiune arterială crescută, colesterol HDL scăzut și o creștere constantă a nivelurilor de trigliceride și a IMC pe parcursul perioadei de studiu (banda nu a fost măsurată și nu a fost raportată glucoza la jeun). Aceste date pe termen lung sunt, prin urmare, foarte importante pentru includerea viitoare a FLD printre criteriile sindromului metabolic.