Pierderea vederii în glaucom este determinată de un răspuns autoimun.
O echipă de cercetători formată din medici de la Boston Eye Hospital și Massachusetts Institute of Technology a demonstrat că celulele imune din ochi care s-au format ca răspuns la expunerea timpurie la bacterii sunt un factor cheie în pierderea vederii în glaucom. Cataracta este a doua cea mai frecventă cauză de orbire ireversibilă din lume. Rezultatele publicate în Nature Communications sugerează că înTensiunea arterială crescută în ochi duce la pierderea vederii prin declanșarea unui răspuns autoimun care atacă neuronii din ochi, care este un răspuns imun similar la o infecție bacteriană. Descoperirea acestor celule imune oferă, de asemenea, o perspectivă asupra noilor abordări viitoare pentru tratarea glaucomului. După cum a afirmat Dong Feng Chen, co-autor al studiului și profesor de oftalmologie la Harvard Medical School:
„Munca noastră arată că există speranță în găsirea unui remediu pentru glaucom sau că vom preveni chiar dezvoltarea acestuia dacă vom găsi o modalitate de a ne concentra pe această cale. Tratamentele actuale cu glaucom sunt concepute exclusiv pentru a reduce presiunea ochilor, dar știm că chiar și atunci când pacienții cu glaucom sunt tratați și presiunea lor oculară revine la normal, pot suferi în continuare de pierderea vederii. Stresul cauzat de presiunea oculară ridicată poate iniția un răspuns imun care declanșează celulele T să atace neuronii din ochi. "
Aceste descoperiri pun în lumină un proces care până acum a fost un mister. Glaucomul este un grup de boli care culminează adesea cu leziuni ireversibile ale nervului optic, care transmite informații vizuale de la ochi la creier. Creșterea presiunii oculare este cel mai important factor de risc pentru glaucom, dar nu a fost încă bine înțeles cum și de ce pacienții cu presiune oculară ridicată suferă o pierdere permanentă a vederii. În plus, unii pacienți cu glaucom nu au presiune oculară crescută, iar unii pacienți încă experimentează degenerescența nervului optic și pierderea ulterioară a vederii chiar și după ce presiunea lor oculară a fost controlată.
Autorii studiului au găsit un nou mecanism care explică o serie de evenimente care duc la pierderea permanentă a vederii din glaucom. Pe măsură ce presiunea din ochi crește, aceasta induce expresia proteinelor de șoc termic, un grup de proteine care se dezvoltă ca răspuns la stres. Acest lucru are ca rezultat răspunsul celulelor imune - celulele T de memorie - care sunt programate să răspundă la proteinele de șoc termic. Celulele T de memorie atacă neuronii retinieni, ducând la degenerescența nervului optic și deseori la pierderea vederii. Răspunsurile celulelor T sunt esențiale în dezvoltarea pierderii progresive a vederii datorită creșterii presiunii oculare.
Echipa de cercetare a observat un răspuns imun la proteinele de șoc termic atât la șoareci, cât și la pacienții cu glaucom. Echipa a detectat mai întâi celulele T în retina șoarecilor glaucom, ceea ce i-a motivat pe cercetători să descopere dacă celulele T au jucat un rol în pierderea neuronală. El a studiat trei grupuri de șoareci cu glaucom - unii fără celule T, unii fără celule B și alții fără celule T sau B. În majoritatea cazurilor, au observat pierderi neuronale la șoareci numai dacă șoarecii au celule T funcționale. În mod surprinzător, dezvoltarea celulelor T cauzatoare de glaucom a necesitat expunerea timpurie la bacterii. Șoarecii care nu au fost niciodată expuși bacteriilor nu au primit glaucom chiar și cu presiune oculară crescută.
Cercetătorii au studiat, de asemenea, probe de sânge de la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis, cel mai frecvent tip de glaucom. La om, au observat răspunsuri de celule T asemănătoare șoarecilor care au fost de peste 5 ori mai mari la pacienții cu acest tip de glaucom. Aceste descoperiri relevă posibilitatea de a viza celulele T către ochi pentru a trata pierderea vederii în glaucom. În plus, proteinele șocului termic au fost găsite în alte boli ale ochilor și creierului, sugerând că aceste descoperiri ar putea contribui și la tratamentul altor afecțiuni neurodegenerative.