Tromboza necesită trei condiții principale:
(1) deteriorarea celulelor endoteliale vasculare
Celulele endoteliale previn sângele din funcția de coagulare intravasculară: (1) este un singur strat de barieră membranară, factori de coagulare a sângelui, trombocite și poate promova coagularea sângelui în colagenul subcutanat izolat; Potasiul poate secreta TM, o glicoproteină acoperită pe suprafața intimei și se poate lega de trombină pentru a controla trombina. Sinteza chimioterapeutică a prostaciclinei poate inhiba agregarea plachetară. Secreția de adenozin difosfat transformă ADP eliberat de trombocite, care are un efect puternic asupra agregării plachetare, într-o nucleotidă de adenină, care este antiplachetară; (5) celulele endoteliale de pe suprafața membranelor celulare care conțin molecule de probă de heparină (sulfat de heparan) trebuie să susțină rolul antitrombinei Ⅲ; Macroglobulina Q2 poate inhiba reacția în lanț de activare a factorului de coagulare. Producerea factorului activator al enzimei fibrinolitice în succinilază are ca rezultat promovarea fibrinolizei. Cu toți proprietarii de terenuri pentru producția de proteine, APC se poate coordona pentru a inhiba factorul de coagulare a sângelui a și Ⅴ Ⅴ a. Datorită factorilor de mai sus, activarea trombocitelor și factorul de coagulare peste limitele fiziologice nu poate avea loc fără deteriorarea endovasculară.
Lezarea celulelor endoteliale în colagenul pielii expuse este foarte importantă pentru activarea factorului de coagulare a trombocitelor și a sângelui Ⅻ. După leziuni endoteliale, trombocitele sunt activate mai întâi în contact cu colagenul trombocitar după coagularea reacției în lanț după debutul formării trombinei și continuă să activeze trombocitele și să elibereze ADP și tromboxan A2, venind împreună cu fluxul sanguin local de trombocite. Fibronectina din țesutul conjunctiv intradermic ajută, de asemenea, celulele sanguine și fibrinogenul să dețină pereții vaselor expuse. În plus, trombocitele subendoteliale și celulele endoteliale ale unei proteine sensibile la trombină (trombospondină, TSP) și molecule mari de fibrinogen, precum joncțiunile proteine-fibre, provoacă aderența sângelui și a peretelui vascular. Activarea trombocitelor joacă un rol central în declanșarea coagulării.
Activarea trombocitelor este un mecanism important pentru completarea hemostazei inițiale. Hemostaza inițială apare în câteva secunde de la afectarea vasculară, în special la nivelul vaselor de sânge și al trombocitelor. Datorită deteriorării celulelor endoteliale vasculare, expunerii, componentelor țesutului subcutanat în aderența trombocitelor la peretele vascular și reacția de agregare și eliberare a trombocitelor rezultată sau formarea trombului trombocitar, pentru a completa funcția hemostatică inițială. După activarea trombocitelor, apar deformări, aderențe, agregări, eliberări și alte reacții.
(2) modificări ale stării fluxului sanguin
La viteza normală și fluxul normal de sânge, celule roșii din sânge și globule albe din mijlocul axei de circulație (axial), trombocite, stratul exterior este un flux lent de celule roșii și albe din sânge, stratul exterior este un strat de marginea plasmatică (flux) izolată de restul părții vizibile a pereților sângelui și a vaselor de sânge, împiedică contactul plachetelor cu căptușeala. Atunci când fluxul de sânge este lent sau fluxul de sânge creează o baie cu hidromasaj, placa poate intra în fluxul lateral, crescând șansa de contact cu intima vasului și crescând în mod necesar capacitatea trombocitelor de a adera la intima. În plus, atunci când fluxul sanguin este lent și fluxul sanguin este generat de vârtejuri, factorul de coagulare activat și trombina pot ajunge local la concentrația dorită pentru procesul de coagulare, care este un început simplu al procesului de coagulare.
Mai ușor decât tromboza venoasă a arterei, în plus față de circulația sângelui sunt factori lenti, chiar și în valva venoasă venoasă, sângerarea circulației sanguine venoase nu numai în cazul trombozei lente și învârtejitoare, atât de des în capsula valvei ca punct de plecare; În plus, spre deosebire de artere, venele nu se relaxează cu inima bătând. Peretele venei este subțire și ușor de comprimat. Pe măsură ce sângele curge prin capilare în vene, sângele devine mai vâscos. Fluxul de sânge către interiorul inimii și arterelor nu este ușor să formeze cheaguri de sânge, dar fluxul sanguin ușor poate avea, de asemenea, tromboză, cum ar fi stenoza mitrală, fluxul sanguin este lent și lasă atriul la fluxul de sânge într-un anevrism într-un vârtej, apoi tromboza ușoară paralelă.
(3) creșterea coagulării sângelui
Creșterea coagulării sângelui se referă la o stare ridicată de coagulare a sângelui cauzată de creșterea trombocitelor și a coagulanților sau a scăderii activității sistemului fibrinolitic. Coagularea ridicată poate fi clasificată ca ereditară și dobândită.
Hipercoagularea ereditară se manifestă în tromboza ereditară. Tromboliza ereditară se referă la existența unei proteine anticoagulante, a factorului de coagulare, a proteinei fibrinolitice și a altor defecte genetice în organism cu o tendință ridicată la tromboză. Boala genetică comună a Yi Shuan include sindromul de deficit de proteină C, defecte de proteină S, defecte ale antitrombinei, boala factorului mutant Leiden (cunoscută și sub numele de activare a rezistenței proteinei C activate) și mutația inițială a trombinei G20210A. Principala manifestare clinică a trombozei ereditare este tromboza, în special tromboza venoasă.
Hipercoagularea dobândită se observă la pacienții cu cancer avansat, DIC, traume severe, arsuri, șoc hemoragic, hipertensiune arterială indusă de sarcină, ateroscleroză coronariană, hiperlipidemie, fumat și obezitate. Coagulabilitatea crescută a DIC se datorează activării factorului de coagulare indus de o serie de factori. În special, pacienții cu cancer pancreatic cu tumoare prelungită și carcinom bronhogen, cancer gastric, cancer de sân, sistemul de coagulare a sângelui este cauzat de celulele canceroase care eliberează factori de coagulare, cum ar fi factorul tisular, promovând factorul de coagulare A (procoagulant A) etc. traume, arsuri, șoc hemoragic și șoc hemoragic, sângele este concentrat și se activează coagulanții. În plus, sarcina, postoperatorie, postpartum, dietă bogată în grăsimi, fumat, coagulare ridicată datorită aterosclerozei coronare, deoarece trombocitoza sau vâscozitatea crescută a trombocitelor măresc capacitatea de coagulare a sângelui.