Izbucnirea unei noi boli coronavirus (COVID-19), cauzată de SARS-CoV-2, pare a fi cea mai mare provocare medicală din ultimul deceniu. COVID-19 afectează în principal plămânii, manifestat ca pneumonită interstițială (NSIP) și sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). Severitatea infecției crește odată cu creșterea vârstei și asocierea cu sexul masculin, dar mai ales cu prezența unor comorbidități precum bolile cardiovasculare (BCV), hipertensiunea arterială, diabetul (DM), bolile cronice pulmonare și cancerul. BCV este, în general, una dintre principalele cauze de deces și dizabilitate pentru adulții din Europa și afectează grupurile de vârstă mai mici și mai mici. Cele mai frecvente complicații cardiovasculare sunt aritmiile (fibrilație atrială, fibrilație ventriculară, tahiaritmii ventriculare), leziuni ale celulelor cardiace, miocardită, insuficiență cardiacă, embolie pulmonară și coagulopatie intravasculară diseminată (DIC). Pe fondul multor CVD, DM, resp. prediabet.
Cei mai gravi factori de risc (RF) pentru COVID-19 sunt bătrânețea, sexul masculin, fumatul și prezența comorbidităților, în special hipertensiunea și alte boli cardiovasculare (BCV), obezitatea, diabetul zaharat, bolile oncologice și bolile severe ale sistemului imunitar ( 2). Vârsta mai mare este RF datorită răspunsului imun scăzut, dar și expresiei ridicate a receptorului ACE-2 la adulții mai în vârstă. Implicarea mai severă a bărbaților este probabil asociată cu prezența crescută a bolilor cardiovasculare cronice la această populație, precum și cu posibilele diferențe de reactivitate imună între sexe (3). În contrast, proporția relativ scăzută de pacienți copii și probabilitatea mai mică de manifestări simptomatice și boli severe, în ciuda aceleiași rate de infecție ca și la adulți, se explică prin faptul că copiii au receptori ACE2 mai mici în tractul respirator inferior (susceptibilitate mai mică) de pneumocite la virioni) și că există o reactivitate încrucișată a anticorpilor împotriva alfa-coronavirusurilor comune (cea mai frecventă cauză a rinofaringitei) (4).
Pacienții cu comorbidități cardiovasculare au o rezervă cardiacă mai mică și, prin urmare, o probabilitate mai mare de evoluție gravă a bolii. Complicațiile includ leziuni miocardice și miocardită, aritmii, AIM, insuficiență cardiacă și TEV. Unele medicamente utilizate pentru tratamentul COVID-19 pot provoca, de asemenea, complicații cardiace.
Boala cardiovasculară a fost o comorbiditate frecventă în infecțiile cu coronavirus la pacienții cu SARS și MERS în trecut. În SARS (2002), prevalența DM a fost de 11% și CVD de 8% (5). Prezența uneia dintre comorbidități a crescut riscul de deces de 12 ori (6).
DM și hipertensiunea arterială au fost raportate în aproximativ 50% din cazurile de MERS (2012), unde BCV a fost prezentă la aproximativ 30% dintre pacienți (7).
Noul virus SARS-CoV-2 infectează celulele gazdă prin receptorii ACE2, ducând deseori la pneumonie și provocând în același timp leziuni miocardice acute. De asemenea, la pacienții copii și adolescenți cu malformații congenitale sau boli cronice ale inimii se poate aștepta un curs clinic mai sever al bolii, dar miocardita acută până la fulminantă este posibilă și la copiii sănătoși și la adulții tineri. În timpul tratamentului cu COVID-19, trebuie acordată o atenție specială deteriorării sistemului cardiovascular și diagnosticului precoce al acestuia (4). Rezultatele testelor arată că afinitatea SARS-CoV-2 pentru ACE2 este de 10 până la 20 de ori mai mare decât afinitatea SARS-CoV, confirmând faptul că virusul este extrem de infecțios (11).
Mecanismele afectării miocardice asociate cu COVID-19 sunt încă neclare. Următoarele condiții pot juca un rol important:
Societățile profesionale (European Heart Association, Slovak Society of Cardiology) avertizează împotriva întreruperii sau înlocuirii tratamentului antihipertensiv la pacienții tratați cu ACEI, ARB și MRA, în principal din cauza riscului de destabilizare a bolii subiacente și a dovezilor insuficiente ale unei astfel de modificări severe a terapie (1,14).
Zou și colab. (2020) au descoperit că receptorul principal pentru SARS-CoV-2 în corpul uman este receptorul ACE2 (enzima de conversie a angiotensinei 2) (15). ACE2 este o aminopeptidază legată de membrană care joacă un rol important în reglarea sistemului cardiovascular și imunitar. Infecția cu SARS-CoV-2 este inițiată la legarea sa de receptorul ACE2, ale cărui situri de expresie dominante sunt inima și plămânii (13), dar și vasele, rinichii și intestinele (1). Se presupune că această afecțiune poate duce la disfuncții și leziuni miocardice, disfuncții endoteliale și microvasculare, instabilitate a plăcii și infarct miocardic (MI). ACE2 în cardiomiocite contracarează efectele angiotensinei II în supraactivarea sistemului renină-angiotensină, cum ar fi hipertensiunea, insuficiența cardiacă și ateroscleroza. Creează condițiile pentru disfuncția multiorganică care însoțește infecția cu SARS-CoV-2. Prin urmare, dovezile care leagă COVID-19 de morbiditate și mortalitate crescute din cauza bolilor cardiovasculare.
Deteriorarea cardiomiocitelor este cuantificată de nivelurile troponinei T/I (TnI/TnT) și de stresul hemodinamic pe baza nivelului peptidei natriuretice tip B (BNP) și peptidei natriuretice tip N-terminal B (NT-proBNP). Nivelul acestor biomarkeri se corelează cu severitatea și mortalitatea bolii. Monitorizarea acestora poate fi utilă în scopuri de prognoză. O atenție mai mare ar trebui acordată pacienților cu niveluri extrem de ridicate de TnI/TnT și aritmii emergente (3). Pacienții cu o ușoară creștere (de ex.