Prezentare generală Diabetul zaharat (numit și „diabet” în mod colocvial) este o tulburare metabolică cronică caracterizată prin creșterea nivelului de zahăr din sânge. Diferite cauze ale bolii, precum și diferite manifestări ale bolii necesită diferențiere

toate acestea

21 martie 2004 la 22:16 Primar.sme.sk

Prezentare generală

Diabetul zaharat (numit și „diabet” în mod colocvial) este o tulburare metabolică cronică caracterizată prin creșterea nivelului de zahăr din sânge. Diferite cauze ale bolii, precum și diferite manifestări ale bolii necesită o distincție între două tipuri, diabet zaharat de tip 1 și tip 2. În plus, există și alte forme speciale și diabet gestațional (diabet gestațional).

  • Diabetul de tip 1 (anterior: diabet juvenil) începe de obicei la o vârstă fragedă și este cauzat de întreruperea celulelor de incluziune pancreatică (pancreas). Aceste celule de incluziune produc hormonul insulină, care este responsabilă pentru utilizarea glucozei din dietă. Deteriorarea celulelor de incluziune duce la o lipsă absolută de insulină. Glucoza nu poate fi descompusă din alimente și nivelul zahărului din sânge crește. Tratamentul pentru diabetul de tip 1 are loc prin administrarea de insulină.

  • Diabetul de tip 2 (anterior: diabet zaharat la debutul adulților sau diabet zaharat) se dezvoltă de obicei la bătrânețe. Se caracterizează prin aceea că celulele stem pluripotente asupra cărora trebuie să acționeze insulina nu mai răspund suficient la insulină. Au devenit „rezistente la insulină”. O astfel de lipsă relativă de insulină, numită și rezistență la insulină, se crede că rezultă din niveluri persistente de zahăr și insulină, care sunt observate de ex. la persoanele supraponderale. Tratamentul diabetului de tip 2 are loc treptat: În primul rând, încercăm să reducem nivelul global de zahăr din sânge prin dietă. Dacă măsurile dietetice nu sunt suficiente pentru tratament, se administrează apoi medicamente care scad glicemia și, în stadii avansate, insulina.

Simptomele tipice ale bolii, în special în cazul diabetului de tip 1, sunt setea severă, urinarea excesivă, foamea severă, mâncărimea, senzația de „bătaie” și sensibilitatea la infecții. În diabetul de tip 2, aceste simptome pot lipsi deoarece boala începe adesea încet și, în multe cazuri, rămâne neobservată mult timp. O situație acută care pune viața în pericol este așa-numitul Coma diabeticum, care este cauzat de niveluri extrem de scăzute de zahăr din sânge, precum și de șoc hipoglicemiant, în care nivelul zahărului din sânge scade prea mult.

„Reglarea” atentă a zahărului din sânge de-a lungul vieții și o „pregătire” bună a diabetului sunt cruciale pentru a preveni efectele adverse ulterioare, care sunt cauzate în principal de modificări ale vaselor de sânge. Astfel de efecte adverse ulterioare includ atac de cord, accident vascular cerebral, așa-numitul picior diabetic, modificări ale retinei care pot duce la orbire, disfuncție renală până la insuficiență renală care necesită dializă, disfuncție erectilă și leziuni ale nervilor care duc la afectarea senzorială generală.

Informații generale, definiție

Termenul „diabet zaharat” include tulburări ale metabolismului glucozei, care se manifestă printr-o creștere permanentă a zahărului din sânge (hiperglicemie). Cauzele unei astfel de hiperglicemii sunt diverse: Niciun tip de insulină nu este produs în diabetul de tip 1 (deficit absolut de insulină). În cazul diabetului de tip 2, pe de altă parte, nu poate elibera suficientă insulină sau nu își exercită pe deplin efectul asupra celulelor stem pluripotente (lipsa relativă de insulină).

Clasificarea actuală a diabetului este guvernată în primul rând de aceste mecanisme de dezvoltare a bolii. Pe baza altor criterii, pe lângă clasicul tip 1 sau 2, se pot distinge diverse forme speciale de diabet. În plus față de defectele genetice și procesele autoimune, care sunt responsabile pentru imaginile unor boli precum MODY (= diabet cu debut la maturitate al tinerilor) sau LADA (= diabet autoimun latent cu debut la adulți), infecțiile sau deteriorarea cauzate de medicamente pot duce Diabet. Deoarece toate formele de diabet pot necesita tratament cu insulină pe parcursul cursului, necesitatea insulinei a fost exclusă ca un criteriu inadecvat pentru clasificare; divizarea folosită odată în IDDM (diabet zaharat insulino-dependent) și NIDDM (diabet zaharat non insulino-dependent) este deci învechită. De asemenea, a fost abandonată divizarea diabetului de tip 2 (anterior tip II) în funcție de existența unei greutăți corporale excesive (tip IIa = fără adipozitate, tip IIb = cu adopție).

Hormonul insulină se formează în pancreas. Este un organ glandular mic din stomacul abdomenului uman, care îndeplinește două funcții foarte diferite. Pe de o parte, pancreasul, ca glandă a tractului digestiv, formează o secreție care conține enzime pentru a digera proteinele, carbohidrații și grăsimile. Această secreție este eliberată în intestinul subțire într-o cantitate de aproximativ 0,5-1,5 litri pe zi. Acolo, enzimele sale funcționează în așa fel încât proteinele, carbohidrații și grăsimile din alimentele ingerate sunt descompuse astfel încât să pătrundă în sânge și să poată fi utilizate de organism. Cu toate acestea, pancreasul este și o așa-numită glandă endocrină. Dacă glicemia crește după masă, aceasta produce insulină și o transferă direct în sânge. Astfel, există o relație directă între producția de zahăr din sânge și insulină.

Celulele în care se produce insulina sunt așa-numitele insule ale Langerhans (conform descoperitorului lor Paul Langerhans) sau celule beta. Acestea sunt grupate în formă de insulă și sunt distribuite în pancreas. Multe dintre ele sunt situate în principal pe „coada” pancreasului. Un adult sănătos are aprox. 1 milion de astfel de celule de incluziune.

O moleculă de insulină este o proteină care constă din două lanțuri de aminoacizi. Acesta joacă un rol central în reglarea întregului metabolism uman. În primul rând trebuie menționată importanța sa pentru metabolismul glucozei. După cum sa menționat deja, pancreasul se formează atunci când nivelul zahărului din sânge crește, de ex. După o masă bogată în carbohidrați, insulină și o eliberează în sânge. Această insulină acționează asupra așa-numiților receptori de insulină (= „receptori”) ai anumitor celule, în principal în țesutul muscular și adipos, și astfel asigură că aceste celule pot primi și „utiliza” glucoza din sânge. Acest lucru este posibil prin creșterea permeabilității la glucoză pe membrana acestor celule. Acesta este un proces selectiv care nu are loc în toate celulele stem pluripotente, deci nu toate celulele pot primi glucoză din sânge. Glucoza este un furnizor important de energie pentru multe celule. Doar cu ajutorul acestei energii sunt de ex. celulele musculare capabile să-și îndeplinească sarcinile, cum ar fi munca musculară. Pe lângă marea sa importanță în utilizarea glucozei din aportul alimentar, hormonul insulină afectează și metabolismul grăsimilor și utilizarea aminoacizilor, care sunt elementele constitutive ale proteinelor.

Din istorie

Diabetul este un termen general pentru bolile care sunt asociate cu excreție urinară excesivă (poliurie). Cuvântul „diabet” provine din limba greacă și înseamnă de fapt „picioare întinse” (datorită excreției urinare crescute). Cu toate acestea, acest lucru este tradus în mod obișnuit ca „pasaj” sau chiar ca „dizenterie urinară”. Diabetul zaharat, o formă specială de diabet, are și un simptom al excreției urinare excesive. „Mellitus” este în latină și înseamnă „miere”. Denumirea de „diabet zaharat”, sau „flux de miere” sau „dizenterie de zahăr”, se referă la gustul dulce al urinei de zahăr, care a fost descris pentru prima dată în secolul al XVII-lea de medicul și filosoful englez Thomas Willis. „Gustul” urinei de la acea vreme era singurul mod de a diagnostica boala.

  • În 1889, patologul berlinez Paul Langerhans a descris structurile celulare insulare din pancreasul uman, care astăzi îi poartă numele. Cu toate acestea, Langerhans nu știa încă nimic despre funcția acestor celule.
  • În același an, farmacologul și internistul Joseph Freiherr von Mering și internistul Oskar Minkowski au reușit să demonstreze legătura dintre pancreas și diabetul zaharat. Au îndepărtat chirurgical pancreasul câinelui și au creat în mod artificial diabet.
  • În 1921, fiziologii canadieni Frederick Grant Banting și Charles Herbert Best (Banting și Best) au reușit să obțină insulină din țesutul pancreatic și să o injecteze într-un câine căruia i s-a eliminat anterior pancreasul.
  • În 1922, prima persoană a fost tratată cu insulină. În 1960, compoziția chimică a hormonului insulină ar putea fi elucidată. În 1976, insulina de porc a fost transformată pentru prima dată în insulină umană și, din 1979, insulina umană a fost produsă folosind tehnologia genică.

Chiar și astăzi, însă, nu toate întrebările despre cauzele și mai ales consecințele diabetului zaharat sunt departe de a fi clare și chiar și astăzi - ca și înainte - ceea ce a spus Aretaios în 100 d.Hr. este adevărat: „Diabetul este o boală misterioasă”.

Apariție

Proporția pacienților cu diabet de tip 1 este estimată în prezent la cel puțin 5-7%. Cu toate acestea, studii recente privind prevalența diabetului de tip 1 „încetinit” la vârsta adultă (LADA) sugerează că deficitul autoimun de insulină la vârsta adultă apare semnificativ mai frecvent decât se credea anterior și este probabil să fie responsabil de până la 10% până la 15% din toate cazurile la vârsta adultă.de vârstă mijlocie și mai în vârstă. În timp ce diabetul de tip 1 afectează în același mod atât femeile, cât și bărbații, raportul de sex pentru diabetul de tip 2 este mai complicat. Astfel, bărbații sunt mai des afectați decât femeile cu vârste cuprinse între 40 și 60 de ani, dar de la vârsta de 60 de ani raportul este opusul.

Cauze

Ambele tipuri de diabet zaharat sunt - în ceea ce privește originea lor - boli complet diferite. Cu toate acestea, ambele tipuri se caracterizează printr-o creștere a zahărului din sânge, care la rândul său este responsabilă de diabetul concomitent tipic. Cu toate acestea, cunoașterea diferitelor tipuri de diabet și a diferitelor cauze ale acestora este foarte importantă pentru a găsi cea mai reușită terapie pentru fiecare pacient.

Deoarece diabetul de tip 1 începe de obicei la o vârstă fragedă, a fost numit odată diabet juvenil (= copilărie). Astăzi, se presupune că acesta este un tip de boală autoimună, care este condiționată de anumiți factori ereditari și depășește infecțiile virale. Cu câteva excepții, toți pacienții cu diabet zaharat de tip 1 au antigene speciale pe globulele albe din sânge (HLADR 3 și DR 4). Prin urmare, predispoziția genetică (= predispoziția) este presupusă în această boală. Trăsăturile moștenite sunt situate pe proeminența scurtă a cromozomului nr. 6. Cu toate acestea, există mulți oameni care au aceste informații ereditare și totuși nu sunt bolnavi de diabet. Prin urmare, se presupune că, pe lângă condițiile ereditare, anumite infecții virale contribuie și la izbucnirea bolii. Virușii declanșatori adecvați sunt, în special, rujeola, oreionul și virusurile gripale. Un astfel de virus poate declanșa o așa-numită reacție autoimună la anumite persoane, în care anticorpii se formează împotriva țesutului propriu al corpului, în acest caz împotriva celulelor de incluziune pancreatică. Acești anticorpi anti-incluziune (= ICA) conduc în cele din urmă la distrugerea completă a celulelor producătoare de insulină.

Doar după ce aproximativ 80% din aceste celule au fost distruse, boala se va manifesta prin simptomele sale tipice, cum ar fi sete severă, urinare frecventă, scădere în greutate și „bătaie”. Poate dura săptămâni, luni sau chiar ani între apariția bolii și apariția primelor simptome. După ce pacientul experimentează primele simptome, există adesea o îmbunătățire „evazivă”. Pacientul se află atunci în așa-numita fază de remisie, ceea ce înseamnă, totuși, doar o scurtă stagnare a bolii. De fapt, procesul bolii continuă până când toate celulele de incluziune sunt în cele din urmă distruse și nu se formează insulină în sine. Astfel, în diabetul de tip 1, există un deficit real (absolut) de insulină de la început. Prin urmare, administrarea insulinei este singura terapie care duce la o ameliorare a simptomelor.

Diabetul zaharat de tip 1 este moștenit de generația următoare cu o probabilitate de 3-5% de la mamă sau tată. Dacă ambii părinți sunt diabetici, riscul crește la aproximativ 10-25%, frații copiilor diabetici au propriul risc de cel puțin 10%. În prezent, vindecarea diabetului de tip 1 nu este posibilă, boala poate fi tratată doar simptomatic. Există o încercare de a întârzia semnificativ sau chiar de a preveni administrarea necesară a insulinei prin administrarea terapiei imunosupresoare atâta timp cât celulele de incluziune produc în continuare propria insulină. Conform cercetărilor recente, administrarea nicotinamidei în combinație cu terapia intensivă cu insulină poate menține funcția celulelor beta timp de până la doi ani după diagnostic. Cu toate acestea, astfel de tratamente sunt încă doar în stadiul experimental. Nici transplantul de celule de incluziune resp. pancreasul întreg nu are încă mare succes.

2. diabet zaharat de tip

Cauza diabetului zaharat de tip 2 se află în rezistența la insulină înnăscută sau dobândită (= rezistență la insulină). O astfel de rezistență la insulină se poate datora unui exces constant de alimente, ceea ce duce la o cantitate crescută de glucoză. Nivelurile ridicate de glucoză din sânge determină creșterea nivelului de insulină. Aprovizionarea cronică excesivă de glucoză și nivelurile crescute de insulină scad sensibilitatea și numărul receptorilor de insulină pe celulele stem pluripotente. Astfel, insulina eliberată nu mai este suficientă pentru a descompune excesul de glucoză, i. că organismul suferă de o relativă lipsă de insulină și că trebuie eliberată mai multă insulină. Celulele de incluziune sunt "stresate" pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce duce în cele din urmă la epuizarea lor și, astfel, la diabetul zaharat. În Europa, această formă de diabet zaharat a devenit extrem de frecventă din cauza obiceiurilor alimentare slabe.

În trecut, diabetul de tip 2 făcea distincția între așa-numitul tip IIa, un diabet slab cu un deficit relativ de insulină cu adevărat existent și tipul II b, care a dezvoltat rezistența la insulină prin aportul crescut de alimente cu o producție suficientă de insulină. Deoarece adipozitatea poate fi observată și în toate celelalte forme, acest criteriu a fost șters din liniile directoare de clasificare ca insuficient.

  • LADA (diabet autoimun latent cu debut la adulți)

Aceasta este o formă specială de diabet de tip 1, care apare treptat la vârsta adultă. Ca și în cazul diabetului de tip 1, există o lipsă absolută de insulină în LADA, iar autoanticorpii către celulele de incluziune sunt detectabili în ser, dar boala se manifestă mai târziu decât diabetul de tip 1 convențional. Diabetul zaharat insulino-dependent, care apare înainte de vârsta de 25 de ani la persoanele care nu sunt supraponderale și care nu au diabet major moștenit, este cel mai probabil LADA. În prezența adipozității, pot exista cazuri tot mai frecvente, premature de diabet de tip 2.

  • MODY (diabet cu debut la maturitate al tinerilor)

MODY este o formă specială de diabet care constă într-un defect genetic în celulele beta. Apare de obicei în copilărie sau la vârsta adultă timpurie la persoanele cu greutate normală și afectează aproximativ 2% din toți pacienții cu diabet zaharat. Spre deosebire de LADA, în MODY nu pot fi detectați autoanticorpi specifici diabetului. Moștenirea de-a lungul a trei generații la rudele de familie de gradul I este tipică. De fapt, MODY este un grup de defecte diferite care duc la diabet cu un curs diferit. Până în prezent, cinci tipuri de MODY au fost descrise genetic. Dacă se suspectează diabet MODY, diagnosticul poate fi confirmat prin teste genetice.

  • Diabetul pancreatic

Diabetul zaharat poate fi, de asemenea, cauzat în mod secundar - prin deteriorarea pancreasului. Dacă acest organ eșuează parțial sau chiar complet în funcția sa, există o lipsă secundară de insulină și, prin urmare, o situație diabetică a metabolismului. În acest caz, este necesar tratamentul cu insulină.

Cauzele insuficienței pancreatice complete pot fi:

  • Inflamația pancreasului (= pancreatită), cauzată de abuzul cronic de alcool sau de calculii biliari
  • Tumori (tumori) în pancreas care necesită îndepărtarea chirurgicală a pancreasului

Simptome

Simptomele clinice ale manifestării diabetului zaharat depind de gradul de deficit de insulină și de amploarea modificărilor metabolice rezultate. Simptomele tipice, care sunt mai mult sau mai puțin severe, în funcție de manifestarea și durata deficitului de insulină existent, și care pot apărea fie izolat, fie în combinație, sunt:

sete mare 67-91%
stare de rău, bătaie 64-80%
Urinare frecventa 40-75%
mâncărime 20-50%
foamea bruscă 25%
tulburări vizuale 25%
susceptibilitate la infecții 10-15%

În plus, trebuie făcută o distincție între diabetul de tip 1 și cel de tip 2 în ceea ce privește simptomele bolii. Diabetul de tip 2 este adesea destul de dificil de la început, de aceea este adesea diagnosticat doar „accidental” în timpul testelor de rutină. 30-50% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au probleme atât de mici, încât nu văd niciun motiv să se prezinte la medic. Chiar și în cazul diabetului de tip 1, deseori trec luni între apariția bolii și debutul primelor simptome, aproximativ 80% din celulele de incluziune trebuie distruse înainte ca organismul să nu poată compensa lipsa de insulină. Cu toate acestea, debutul simptomelor este de obicei mult mai sever decât în ​​cazul diabetului de tip 2. Nivelurile de zahăr din sânge (= Coma diabeticum).