Dificultăți de mers, vedere încețoșată, vorbire neclară, reacții lente, tulburări de memorie - este clar că alcoolul afectează creierul. Unele dintre aceste leziuni pot fi surprinse după doar una sau două căni, iar atunci când persoana nu mai bea, acestea dispar rapid. Pe de altă parte, o persoană care bea mult și pentru o lungă perioadă de timp poate avea un creier deteriorat, care persistă chiar și după ce începe să se abțină. Determinarea exactă a modului în care alcoolul afectează creierul și cât de probabil este să inverseze impactul consumului intens de alcool asupra creierului rămâne un subiect fierbinte în cercetările actuale privind alcoolul. Știm că consumul intens de alcool poate avea efecte extinse și de anvergură asupra creierului, de la simple „pierderi de memorie” la condiții permanente și debilitante care necesită îngrijire pe tot parcursul vieții. Și chiar și consumul ușor de alcool duce la daune pe termen scurt, după cum arată cercetările ample privind impactul consumului de alcool asupra conducerii. Cum și în ce măsură alcoolul afectează creierul este influențat de mai mulți factori, inclusiv următorii:

creierului

  • cantitățile și frecvența consumului
  • vârsta la care a început să bea și pentru cât timp bea
  • vârsta, educația, sexul, genetica și istoricul familial al alcoolismului
  • dacă este expus riscului din cauza expunerii la alcool în perioada prenatală
  • starea generală de sănătate.

Acest număr de Alcohol Alert analizează mai multe tulburări frecvente asociate cu leziuni cerebrale induse de alcool și persoanele cu cel mai mare risc de rănire. Se ocupă de terapii tradiționale și noi pentru tratamentul și prevenirea tulburărilor legate de alcool și, pe scurt, de instrumente tehnologice care îi ajută pe oamenii de știință să înțeleagă mai bine efectele alcoolului asupra creierului.

Windows și întreruperi de memorie

Băuturi excesive și ferestre

Cei care au ferestre de obicei beau prea mult prea repede, ceea ce determină creșterea rapidă a nivelului de alcool din sânge. Studenții universitari sunt un grup deosebit de riscant pentru a experimenta „ferestrele”, întrucât un număr alarmant dintre ei beau în acest fel. Băuturile excesive sunt definite la un adult tipic ca consumând cel puțin cinci pahare (bărbați)/patru (femei) în două ore.

Femeile sunt mai vulnerabile la efectele alcoolului asupra creierului?

Afectarea creierului din alte cauze

Persoanele care beau cantități mari de alcool pentru o lungă perioadă de timp prezintă un risc ridicat de a dezvolta modificări grave și de durată în creier. Afectarea poate fi rezultatul efectelor directe ale alcoolului asupra creierului sau poate afecta indirect din cauza unei stări de sănătate în general nefavorabile sau a afectării grave a ficatului. De exemplu, deficiența de tiamină din cauza malnutriției este frecventă la alcoolici. Tiamina, cunoscută și sub numele de vitamina B1, este un nutrient esențial necesar pentru toate țesuturile, inclusiv pentru creier. Se găsește în carne și carne de pasăre, cereale, nuci, fasole, mazăre și soia. În SUA, multe alimente sunt în mod obișnuit îmbogățite cu tiamină, inclusiv pâine și cereale. Drept urmare, majoritatea oamenilor consumă o cantitate suficientă din această vitamină în dieta lor. Un aport tipic pentru majoritatea americanilor este de 2 mg pe zi; cantitatea recomandată este de 1,2 mg/zi pentru bărbați și 1,1 mg pe zi pentru femei.

Cu toate acestea, aproape 80% dintre alcoolici sunt deficienți în tiamină și unii dintre ei dezvoltă tulburări cerebrale severe, cum ar fi sindromul Wernicke-Korsakoff (WKS). WKS este o boală care constă din două sindroame separate, o afecțiune pe termen scurt și severă numită encefalopatie Wernicke și o afecțiune debilitantă pe termen lung, cunoscută sub numele de psihoză Korsakoff. Simptomele encefalopatiei lui Wernicke includ confuzie mentală, paralizie a nervilor care mișcă ochii și dificultăți de coordonare musculară. De exemplu. pacienții cu encefalopatie Wernicke pot fi prea confuzi pentru a-și găsi drumul din cameră sau pentru a nu merge deloc. Cu toate acestea, mulți dintre acești pacienți nu prezintă toate aceste trei semne și simptome, iar medicii care lucrează cu alcoolici trebuie să fie conștienți de faptul că tulburarea poate fi prezentă chiar dacă doar unul sau doi dintre ei sunt evidenți pentru pacient. De fapt, studiile post-deces sugerează că multe cazuri de encefalopatie asociată deficienței de tiamină pot să nu fie diagnosticate deloc în timpul vieții, deoarece nu toate semnele și simptomele „clasice” sunt prezente sau recunoscute.

În medie, 80-90% dintre alcoolicii cu encefalopatie Wernicke dezvoltă și psihoza Korsakoff, un sindrom cronic debilitant caracterizat prin învățare persistentă și probleme de memorie. Acești pacienți sunt uitați, devin rapid frustrați și au dificultăți de mers și coordonare. Deși au dificultăți în amintirea informațiilor vechi, cele mai semnificative sunt dificultățile de stocare a informațiilor noi. De exemplu, pot vorbi în detaliu despre un eveniment din viața lor, dar nu-și amintesc deloc această conversație timp de o oră.

Cerebelul - zona creierului responsabilă de coordonarea mișcărilor, precum și unele forme de învățare - pare a fi deosebit de sensibilă la efectele deficitului de tiamină și este zona afectată cel mai adesea de consumul cronic de alcool. Administrarea tiaminei ajută la îmbunătățirea funcției creierului, în special la pacienții aflați în stadiile incipiente ale WKS. Atunci când leziunile cerebrale sunt mai severe, îngrijirea trece de la tratament la acordarea de sprijin pacientului și familiei sale. Asistența medicală este necesară la aproximativ 25% dintre pacienții cu leziuni cerebrale permanente și cu afectare cognitivă semnificativă. Cercetătorii cred că deficitul de tiamină este responsabil pentru dezvoltarea unor afecțiuni severe, cum ar fi WKS, dar sunt necesare studii suplimentare pentru a elucida modul în care variația genetică poate face unii oameni mai vulnerabili la WKS decât alții.

Majoritatea oamenilor realizează că consumul abundent și prelungit poate afecta ficatul - organul responsabil de descompunerea alcoolului din corp, dar este posibil să nu-și dea seama că disfuncția ficatului pe termen lung, cum ar fi ciroza, cauzată de consumul excesiv de alcool, poate afecta creierul. și duce la o tulburare cerebrală gravă și potențial fatală cunoscută sub numele de encefalopatie hepatică (HE). HE poate provoca modificări ale modului de somn, stării de spirit și personalității, precum și stări psihiatrice, cum ar fi anxietatea și depresia, efecte cognitive severe, cum ar fi atenția afectată și probleme de coordonare, cum ar fi mâinile sau mâinile (asterixis) În cele mai grave cazuri, pacienții pot cădea în comă, care poate fi fatală. Noile tehnici imagistice au permis cercetătorilor să studieze anumite zone ale creierului la pacienții cu boli hepatice alcoolice, oferindu-le o mai bună înțelegere a modului în care se dezvoltă encefalopatia hepatică. Aceste studii au confirmat că cel puțin două substanțe toxice - amoniac și mangan - joacă un rol în dezvoltarea HE. Celulele hepatice afectate de alcool permit cantități excesive din aceste produse secundare dăunătoare să curgă în creier, deteriorând celulele creierului.

Medicii folosesc de obicei următoarele strategii pentru a preveni sau trata dezvoltarea HE:

  • Tratament care reduce concentrația de amoniac în sânge, cum ar fi L-ornitină L-aspartat.
  • Tehnici precum ajutoarele hepatice sau „ficatul artificial” care curăță sângele de toxine dăunătoare. În studiile inițiale, pacienții care utilizează aceste medicamente au prezentat cantități mai mici de amoniac care circulă în sânge, iar encefalopatiile lor au fost mai ușoare.
  • Transplantul hepatic - o abordare larg utilizată la pacienții cu ciroză alcoolică cu insuficiență hepatică cronică severă (etapa finală). În general, implantarea unui nou ficat are ca rezultat o îmbunătățire semnificativă a funcționării cognitive a acestor pacienți și reduce nivelul lor de amoniac și mangan.

Alcoolul și creierul în curs de dezvoltare

Consumul de alcool în timpul sarcinii poate avea o varietate de efecte fizice, de cunoaștere și comportamentale asupra dezvoltării creierului, dintre care cel mai grav este un set de simptome cunoscut sub numele de sindromul alcoolului fetal (FAS). Copiii cu FAS au trăsături faciale unice, de asemenea se nasc mult mai mici decât media. Creierele lor au un volum mai mic (microencefalie) și au mai puține celule cerebrale (neuroni) sau mai puține celule care pot funcționa corect, ducând la învățare pe termen lung și probleme comportamentale.

Creșterea noilor celule cerebrale

De zeci de ani, oamenii de știință au crezut că numărul de celule nervoase din creierul adult este dat de la începutul vieții. Dacă au existat leziuni ale creierului, atunci cel mai bun tratament a fost întărirea neuronilor existenți, deoarece nu se pot adăuga noi. Cu toate acestea, în anii 1960, cercetătorii au descoperit că noii neuroni s-au format ca adulți - un proces numit neurogeneză. Aceste noi celule apar din celulele stem, care sunt celule care se pot diviza la nesfârșit, se pot regenera și permit formarea diferitelor celule. Descoperirea celulelor stem ale creierului și a neurogenezei la vârsta adultă oferă o nouă modalitate de abordare a problemei modificărilor cerebrale legate de alcool și poate duce la o înțelegere mai clară a modului de a trata cel mai bine alcoolismul. De exemplu. studiile efectuate pe animale arată că dozele mari de alcool duc la perturbarea creșterii noilor celule cerebrale. Cercetătorii consideră că această lipsă de creștere nouă ar putea duce la deficite pe termen lung în zonele cheie ale creierului. Înțelegerea interacțiunii alcoolului cu celulele stem ale creierului și ce se întâmplă cu acestea la alcoolici este primul pas în a determina dacă utilizarea terapiei cu celule stem este o alternativă terapeutică.

Alcoolicii nu sunt la fel. Ei au diferite grade de deteriorare, iar boala are origini diferite la oameni diferiți. Ca rezultat, cercetătorii nu au găsit dovezi clare că o variantă este singura responsabilă pentru deficitul cerebral al alcoolicilor. Ceea ce caracterizează faptul că unii alcoolici sunt vulnerabili la afectarea creierului, iar alții nu, rămâne obiectul unei cercetări active. Vestea bună este că majoritatea alcoolicilor cu tulburări cognitive prezintă cel puțin o oarecare îmbunătățire a structurii și funcției creierului în timpul abstinenței de un an, deși unii durează mai mult. Medicii trebuie să ia în considerare diferite metode de tratament pentru a ajuta oamenii să nu mai bea și să se refacă după leziunile cerebrale legate de alcool și să adapteze acest tratament pentru fiecare pacient. Tehnologia avansată va juca un rol important în dezvoltarea acestor terapii. Medicii pot utiliza tehnici de imagistică a creierului pentru a monitoriza direcția și succesul tratamentului, deoarece aceste imagini pot dezvălui modificări structurale, funcționale și biochimice la pacienții în viață de-a lungul timpului. De asemenea, noi medicamente promițătoare sunt în curs de dezvoltare, deoarece cercetătorii caută să găsească tratamente care pot preveni efectele nocive ale alcoolului și pot promova creșterea de noi celule cerebrale la cei care au fost deteriorați de alcool.