Articolul expertului medical

Hepatita congenitală B este o boală care apare ca urmare a infecției verticale intrauterine a fătului cu virusul hepatitei B de la o mamă cu infecție cu VHB.

despre

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Prevalența hepatitei congenitale B

Nivelul vehiculului pentru hepatita B la femeile gravide corespunde, în general, nivelului populației din regiunea în care trăiesc.

De exemplu, în nordul, centrul și vestul Europei Ag HBs este rar detectat la femeile gravide - în 0,12-0,8% din cazuri, dar în grupul de imigranți frecvența antigenemiei HBS ajunge la 5,1-12,5%. În Israel, infecția cu VHB este observată în 0,88% din cazuri și la nou-născuți - în 2%.

În Federația Rusă, frecvența detectării HBcAg la femeile gravide variază de la 1 la 5% la 8% și la nou-născuți de la 1 la 15,4%.

Cauzele hepatitei B congenitale

Factorul cauzal al hepatitei congenitale B este virusul hepatitei B, transmis transplacentar de la mamă la făt. În acest caz, virusul hepatitei B la gravide nu are proprietăți speciale și are aceeași structură ca și virusul hepatitei B, care infectează indivizii în viața postnatală.

Dezvoltarea hepatitei B congenitale este de obicei asociată cu infecția fetală în timpul trimestrului II-III de sarcină. Un risc ridicat de infecție (cu o probabilitate de până la 67%) este prezent în cazurile de infecție acută cu hepatită B a mamei în aceste perioade. În același timp, sângele întregii femei conține întregul spectru de markeri de replicare a agenților patogeni: HBsAg, HBeAg, HBV ADN anti-HBc IgM.

Un risc mai mic de contracție fetală cu VHB este observat atunci când o femeie însărcinată cu hepatită cronică B sau statutul ei de marker este considerată purtătoare. Acest lucru se datorează faptului că în hepatita cronică B în remisiile gravide posibile cu un nivel minim de reproducere a virusului, atunci când serul nu este detectat genomul agentului patogen, deși poate fi detectat de polipeptida Korovian NVeAg la NVE-antigenemie constantă; Probabilitatea infecției fetale în această situație este de aproximativ 30%.

Starea „purtătorului” de proprietăți patogene de replicare a virusului HB poate diferi semnificativ de nedetectarea pe scară largă a ADN-ului VHB și NVeAg prin prezența discontinuă sau continuă a ADN-ului VHB seric. Ca urmare, o situație cu hepatită acută B apare atunci când un VHB este transportat în prezența ADN VHB la o femeie însărcinată cu probabilitate de infecție a fătului.

Există numeroase rapoarte în literatură conform cărora tulburările placentare sunt foarte frecvente la femeile gravide cu infecție cu VHB, care pot contribui la penetrarea VHB în făt. Există indicii că infecția cu HIV la femeile gravide servește ca factor de potențare a transmiterii fetale de la mamă nu numai la VHC, ci și la VHB.

Faptul că infecția fetală intrauterină a fost confirmată de VHB în detectarea serică a HBsAg și a omogenizărilor hepatice de la 7 din 16 fături obținute din avorturi la femei - purtătorii virusului hepatitei B au pătruns în corpul fetal în virusul hepatitei B este un efect hepatotrop în ficat, unde începe reproducerea.se creează un răspuns imun al fătului la infecție, care se reflectă în imaginea patologică a ficatului.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Morfologia hepatitei congenitale B

Modificările ficatului cu hepatita congenitală B sunt descrise de către principalii patologi pediatrici, în special prof. Univ. EN Ter-Grigorov. Structura lobulară a ficatului este păstrată și se constată severitatea infiltrării limfocitelor portale de către un număr mare de celule plasmatice. Modificările celulelor hepatice sunt polimorfe, pe fondul decomplexării razelor hepatice, există distrofie vacuolară și cu balon a hepatocitelor, necroză a hepatocitelor individuale. În 50% din cazuri, celulele uriașe ale hepatocitelor sunt transformate prin formarea de celule simplastice multinucleate. Numeroase focare de hematopoieză extramedulară se formează în lobi și între lobi. Caracteristicile colestazei, care se manifestă prin imbibizarea citoplasmei hepatocitelor cu pigment biliar și prezența trombilor biliari în capilarele biliare mărite. Există o proliferare de-a lungul marginii lobulilor colangiolului cu colestază în lumenul lor și celulele mononucleare se infiltrează în jurul lor odată cu dezvoltarea colangitei și a pericolanangitei.

Există următoarele variante ale modificărilor morfologice ale ficatului cu hepatita B congenitală: colestatică subacută, cu celule gigant predominante, hepatită; hepatită cronică cu fibroză pericolangitică; ciroză hepatică cu o metamorfoză celulară imensă de severitate variabilă, ca afecțiune post-necrotică în cazurile în care mamele erau bolnave cu hepatită severă.

Simptomele hepatitei congenitale B

Infecția prenatală cu VHB se dezvoltă în principal ca cronică primară cu un tablou clinic slab. Copiii au apetit redus, insuficiență, iritabilitate. Icterul apare în a doua până la a cincea zi de viață, de obicei slab și dispare după câteva zile. O creștere a dimensiunii ficatului se observă la aproape toți copiii. În timp ce ficatul este palpat de la hipocondrie la 3-5 cm, o consistență groasă. În majoritatea cazurilor, se constată o creștere concomitentă a splinei. Simptome extrahepatice caracterizate sub formă de telangiectază, capilaritate, eritem palmar.

Conform concluziilor SM. Bezrodnova (2001), la copiii cu hepatită congenitală primară-cronică, mulți neurologi au observat diverse manifestări ale encefalopatiei perinatale.

Indicii biochimici ai sângelui indică o afectare ușoară a funcției hepatice. Astfel, nivelul bilirubinei totale crește de 1,5-2 ori, în timp ce nivelurile fracțiilor conjugate și neconjugate pot fi crescute, de asemenea. Indicii activității ALT și ACT depășesc norma nesemnificativ - de 2-3 ori. Disproteinemia poate fi detectată prin creșterea nivelului fracției γ-globulinei la 20-2,5%.

Când se înregistrează ultrasunetele, ecogenitatea și modelul parenchimatic al ficatului sunt crescute.

Markerii serologici tipici pentru acest tip de hepatită congenitală B sunt HBsAg, HBeAg și anti-HBc total, care nu sunt întotdeauna detectabili de ADN-ul VHB.

Hepatita B congenitală semnificativ mai puțin frecventă pare a fi o boală ciclică acută. Perioada de sarcină nu este dezvăluită. De la naștere, se observă simptome de intoxicație sub formă de letargie, anxietate, deteriorarea poftei de mâncare, febra poate fi de calitate scăzută. Icterul se manifestă în 1-2 zile de viață, crește cu câteva zile, mai des severitatea este caracterizată ca fiind ușoară. Hepatomegalia este prezentă la toți pacienții cu procesul de manifestare și cei mai mulți dintre ei au sindrom hepatolienal. Sindromul hemoragic se dezvoltă sub forma unei erupții petechiale pe pielea trunchiului și a membrelor și sângerări la locul injectării.

Schimbările biochimice ale serului sunt expresive. Conținutul de bilirubină totală crește de 3 până la 6 ori, predomină fracția conjugată, deși nu întotdeauna. Hiperfermentarea este caracteristică: activitatea ALT depășește norma de 4-6 ori, activitatea ACT - de 3-4 ori; poate crește activitatea metalelor alcalino-pământoase și a GTPP de 2-3 ori. Parametrii complexului de protrombină sunt reduși la 50% sau mai mult.

În 20-30% din cazurile de hepatită congenitală B se manifestă în sindrom colestatic marcat atunci când icterul intens atinge un grad, iar nivelul bilirubinei totale de 10 ori sau mai mare decât de obicei, predomină fracția conjugatului; activitatea metalelor alcalino-pământoase și a GTPP crește semnificativ. În același timp, activitatea ALT și ACT crește ușor la acești pacienți - de 2-3 ori comparativ cu norma.

Ecografia la pacienții cu hepatită B congenitală, ecou hepatic de densitate mare, înregistrează compactarea peretelui vezicii biliare; fiecare al doilea pacient are o anomalie a dezvoltării vezicii biliare, adesea pancreatopatie. Analiza serologică la acești pacienți arată HBsAg, IgM anti-HBc și clase IgG și nu întotdeauna ADN VHB.

Variante ale hepatitei congenitale B

Manifestarea acută a hepatitei congenitale B poate fi severă; în unele cazuri, într-o formă fulminantă, se termină cu moartea. În majoritatea cazurilor, însă, recuperarea se încheie cu o rezolvare treptată (în termen de 3-7 luni) a bolii. Pentru prima dată 1-5 luni, icterul dispare, deși cu varianta colestatică se prelungește până la 6 luni. Activitatea enzimei celulare hepatice scade și devine normală după 3 până la 6 luni. De asemenea, nivelul bilirubinei scade, rămânând în varianta colestatică până la jumătate. Cea mai lungă hepatomegalie persistă și, în unele cazuri, hepatosplenomegalie până la 12 luni și mai mult.

Cu toate acestea, la vârsta de 6 luni, marea majoritate a acestor pacienți au prezentat dispariția circulantă a AgHBs și anti-HBs. Unii copii seroconversează mai târziu Ag HBs în anti-HB - la 2 - 3 luni. La toți copiii, ADN-ul VHB nu mai este detectat din cauza seroconversiei HBsAg. La copiii cu hepatită B congenitală, există o întârziere în dezvoltarea fizică în comparație cu copiii sănătoși - perioadă de observare de până la 3 ani.

O altă situație este observată în hepatita cronică congenitală malosimptomno primară B. Boala durează o normalizare lentă și lentă a activității enzimei timp de 7-8 luni, dar o creștere suplimentară a acestor reviste. Caracteristic hepatomegalie stabilă sau sindrom hepatolienal care durează după 12 luni de viață. Această variantă a hepatitei B congenitale este inerentă angiogenezei HB prelungite, care continuă în al doilea și al treilea an de viață; ADN-ul VHB a fost de asemenea găsit în ser de mult timp.

Ecografia relevă o creștere difuză a ecogenității parenchimului hepatic care persistă în timpul studiului în următorii câțiva ani. În unele cazuri, dezvoltarea cirozei hepatice este documentată.