Mortalitatea prin boli cardiovasculare este ridicată. În Slovacia, mai mult de 50% dintre pacienți mor de boli cardiovasculare. Paradoxul este că aproape 90% dintre aceste boli ar putea fi prevenite sau cel puțin amânate dacă factorii de risc ar fi identificați și eliminați în timp. Știm aproximativ 200 dintre aceștia. Unul dintre factorii de risc serioși este hiperhomocisteinemia.
imagine, prin amabilitatea modelelor de vis/FreeDigitalPhotos.net
Despre ce e vorba?
La sfârșitul anilor 1960, s-a constatat efectul negativ al concentrațiilor ridicate de homocisteină asupra dezvoltării aterosclerozei. Cu toate acestea, în această perioadă, colesterolul a fost învinuit în principal pentru dezvoltarea aterosclerozei și i s-a acordat mai multă atenție. În 1969, patologul american McCully a prezentat doi copii cu homociteinurie care au murit foarte devreme, iar autopsia a dezvăluit modificări sclerotice severe. Interesant este faptul că placa aterosclerotică nu conținea lipide. McCully a fost primul care a subliniat asocierea aterosclerozei cu hiperhomocisteinemia.
Ce este de fapt homocisteina, cum se formează în organism, cum este descompusă?
Homocisteina este un aminoacid care conține sulf format în organism din metionină. Este descompus în organism prin remetilare și transulfurare.
Când crește nivelul de homocisteină din sânge și cât de dăunător?
Copiii cu un defect genetic mor foarte devreme cu simptome severe de ateroscleroză. Cunoaștem 3 forme de hiperhomocisteinemie cu homocisteinurie ulterioară la copii, care este cauzată de deficiența enzimatică ereditară. Cea mai frecventă formă este absența cistației-beta-sintazei, care transformă homocisteina în cisteină. Copiii cu acest defect sunt expuși riscului de a dezvolta ateroscleroză la o vârstă fragedă și mulți dintre ei mor de boli coronariene sau accident vascular cerebral.
Hiperhomocisteinemia este împărțită în funcție de Malinov:
- 1. hiperhomocisteinemie severă peste 100 μmol/l,
- 2. hiperhomocisteinemie moderată 31 - 100 μmol/l,
- 3. hiperhomocisteinemie ușoară 12 - 30 μmol/l.
Conform celor mai recente cunoștințe, cea mai optimă valoare (fără risc) este de până la 10 μmol/l. Hiperhomocisteinemia ușoară este cel mai adesea cauzată de un defect moștenit al activității 5,10-metilenetetrahidrofolat reductazei. Ca urmare a remetilării întârziate, homocisteina crește în plasmă, iar endoteliul vascular este apoi expus efectelor sale toxice. Există o perturbare a echilibrului antitrombogen, o modificare a echilibrului redox, o modificare a producției de proteine de coagulare și, în cele din urmă, modificări aterogene. Până în prezent s-au găsit leziuni semnificative în vasele cerebrale, periferice, cardiace și placentare. 30% dintre pacienții cu ACVD (boală cardiovasculară ateriosclerotică) s-au dovedit a avea niveluri crescute de homocisteină și că au o genă care modifică metabolismul homocisteinei.
Un mare interes pentru homocisteină a apărut după publicarea unor rezultate în New York Times, Newsweek, într-o emisiune de televiziune și pe site-ul web. Acest interes s-a reflectat și în numărul de publicații din reviste profesionale și în prezent sunt publicate anual peste 100 de lucrări profesionale pe această temă. Nici companiile care se ocupă cu diagnosticul biochimic nu au rămas în urmă. Când am început analiza homocisteinei, a trebuit să experimentăm mult timp până când am obținut rezultate utilizabile. În acest an, însă, o serie de companii au început să furnizeze truse gata preparate cu calibratoare și controale pentru determinarea exactă a homocisteinei.
Este important să urmăriți recoltarea adecvată a sângelui în timpul analizei. Sângele trebuie extras într-o seringă EDTA, plasat imediat pe gheață și centrifugat la 4 ° C timp de o oră.
Când se determină homocisteina la pacienți?
Există un mare interes în determinarea homocisteinei. Și cel mai important și totuși atractiv este că pacienții cu dieta corectă, respectiv. dietele raționale pot menține nivelurile de homocisteină scăzute și pot preveni complicațiile aterosclerotice. Acest lucru arată în mod clar importanța nutriției raționale și este în principal o dietă vegetariană, deoarece conține doar o treime din metionină în comparație cu alimentele din carne. Atunci când există un exces de metionină în dietă, degradarea are loc în așa-numitele cale de transulfurare prin cistare-betasintază, în care vitamina B6 (piridoxină) joacă un rol dominant ca cofactor al acestei enzime.
Tulburările pot fi prevenite și tratate ca niveluri crescute de homocisteină?
Diverse complexe B.
faceți clic pe imagine
Trebuie remarcat faptul că prevenirea la 30% dintre pacienții cu ateroscleroză este posibilă, eficientă și ieftină, în comparație cu tratamentul hipercolesterolemiei, hipertensiunii, diabetului zaharat și altor factori de risc pentru ateroscleroză. Dacă un pacient are un parametru de risc pentru bolile coronariene în țările civilizate, el are și omocisteină în mod automat, deoarece există un așa-numit efect sinergic, adică factorii de risc se înmulțesc.
Cu stilul de viață adecvat și dieta corectă, așa cum am spus deja, este posibil să „păstrăm” nivelul de homocisteină în intervalul de referință. În cazul unei tulburări mai grave, trebuie luate vitamine (piridoxină, B12, acid folic, B2 - de preferință complex B). Este posibilă o terapie ieftină cu vitaminele B6, B12 și acid folic. Desigur, ar trebui să mănânci și pește, iepure, pui, curcan cel puțin de două ori pe săptămână (pentru echilibrul nutrienților individuali, cum ar fi vitamina B12). Acest lucru este important deoarece vitamina B12 joacă un rol important ca cofactor în reacția enzimatică în degradarea homocisteinei prin remetilare, iar legumele și fructele nu conțin vitamina B12. Astfel, vitaminele B12, B6, B2 și acidum folicum joacă cel mai important rol în degradarea homocisteinei.
O dietă unilaterală (de exemplu, vegani) nu este cea mai potrivită pentru nivelurile de homocisteină din sânge și 76% dintre vegani au homocisteină mai mare, dar este adevărat că veganii nu au parametri lipidici crescuți. Cu toții ar trebui să fim conștienți de riscurile unei diete și a unui stil de viață slab. Fumatul, fără efort fizic, supraalimentare, hipertensiune arterială netratată etc. Primul medic de contact ar trebui să fie interesat, printre altele, de modul în care pacienții săi mănâncă.
Autor: Ass.prof.ing. Dr. Pavel Blazicek
Toate informațiile furnizate pe site-ul web EZOpress provin de la colaboratori independenți sau doar o colecție de informații din surse interne și străine disponibile în mod gratuit și, în niciun caz, nu instruiește cititorii să înlocuiască îngrijirile medicale de rutină necesare sau medicamentele de urgență sau revendicările cu privire la efectele vindecătoare ale produselor sau proceduri. Opiniile autorului nu reflectă neapărat punctele de vedere ale acestui site, care nu este responsabil pentru orice informație incorectă.
EZOpress oferă spațiu libertății de exprimare și dreptului la informație, care este garantat de Actul Constituțional nr. 460/1992 Coll. Artă. 26 din Constituția SR.
. Orice persoană are dreptul să-și exprime opiniile sale oral, în scris, tipărit, în imagini sau altfel, și să caute, să primească și să transmită liber idei și informații, indiferent de frontierele naționale.
- Cărți Alimentație și băuturi Dietele, Dietele bucătăriei sănătoase pentru boala celiacă, Diabetul Martinus
- Horoscop - vedere astrologică a anului 2019; EZOpress
- Cărți Dieta pentru alimente și băuturi, Diete pentru bucătăria sănătoasă pentru Martinus
- Informații privind incidența bolilor respiratorii acute și a gripei și a bolilor asemănătoare gripei în
- Candidoza - un grup de boli cauzate de drojdie