Metode de examinare: anamneză

prelegerii

examinări de laborator și auxiliare

Istoric: lumbalgie, colici, oligurie, poliurie, disurie, polakisurie, hematurie, nocturie, disconfort la micțiune prostatică, hematurie, piurie.

Edemy/DK, capace /. Hipertensiune

RA: rinichi polichistic, nefrolitiază

Examenul fizic: în bolile renale secundare predomină simptomele bolii de bază.

Insuficiență renală avansată: paloare/din anemie /, piele galben-pai, hematoame, excoriație prurit, foetor ex ore azotaemicus /, edem. Tapiţerie.

Palparea - rinichi polichistici, tumori, ren migrani.

Auscultație- stenoză renală- zona L, epigastru. TK !

Examinări de laborator și auxiliare:

-examen chimic, micoscopic și diuretic al urinei

-evaluarea funcției renale

-imagistică renală/USG, CT, VUG, MR/–altă specializare superioară/angiografie, izotop examen, biopsie /

Tester de examinare. bandă/sensibilitate peste 100 mg/l sau acid sulfosalicilic/sensibilitate peste 30 mg/l /.

Examenul este cantitativ mai detaliat - în 24 de ore.

În mod normal, este de până la 150 mg/24 ore la o persoană sănătoasă.

Metodologii sensibile/de ex. RIA/- determină micro-excreția de albumină - microalbunimuria. Excreția de albumină-microalbuminurie este în mod normal de până la 30 mg/zi

Proteinurie - până la 1g/24 ore = așa-numita ea a avut. Peste 3,5 g - tipic pentru sindromul nefrotic.

Proteinuria este o manifestare a deteriorării membranei glomelurale, dar și a aparatului tubular.

Examinare semicantitativă - când se dă numărul mediu de elemente din câmpul vizual al microscopului sau cantitativ - otrăvurilor li se dă numărul de elemente excretate în urină în 24 de ore/sediment Addis /.

Hematurie - renală/glomerulopatie, chisturi, tumori a.i./

  1. subrenal/de la priză. tractului urinar /
  2. Distincția hematuriei de origine glomerulară și non-glomerulară - prin examinarea sedimentului în contrast de fază

Leucociturie: în bolile inflamatorii de natură infecțioasă și neinfecțioasă. Pyuria- și macroscopic.

Necesar pentru a examina cultura/dacă este negativ.- atunci sup. Tbc /.

Cilindrii: sunt piese turnate din tubuli - în sedimentele urinare.

Cilindri: - hialină/albumină + proteină Tammov-Horsfalov /

-proteine ​​T-H granulate + proteine ​​serice /

  1. din celulele tubulare/în caz de deteriorare a tubului /
  2. eritrocit/în hematuria glomerulară. de origine /
  3. leucocit/la TIN /
  4. gras/în sindrom nefrotic /.

Examinarea funcțională a rinichilor:

Nivelul creatininei serice/A

B/clearance-ul creatininei

Creatinina serică nu se modifică cu filtrarea glomerulară la aproximativ ½ normal. Abia atunci se ridică - și foarte repede - vezi poza. Apoi, chiar și o mică modificare a Pkr este asociată cu o scădere mare a funcției renale.

O evaluare mai precisă a funcției (mai ales atâta timp cât nivelul normal de Pkr) este posibilă examinând clearance-ul creatininei-Ckr.

Formula - vezi mai jos. Ckr derivă GF- la valori GF mai mari relativ precis, la valori scăzute inexact.

Standard: Peste 1,3 ml/s/1,73 m2

Clearance-ul creatininei este determinat prin colectarea urinei de 12-24 ore. De asemenea, este necesar să luați sânge la Pkr.

Dacă Pkr. Deja patologic - este mai bine să determinați Gf prin calcul decât prin colectarea urinei/formula lui Cocroft /.

Examinarea funcțiilor tubulare:

Concentrația renală este acum testată prin testul adiuretinei/se observă osmolalitatea urinei după adiuretină. Standardele depind de vârstă, sunt date în tabele /.

Capacitatea de acidifiere a rinichilor/pH-ul urinei /

USG/dimensiunea rinichiului, forma, anomalia, chisturile, tumorile, hidronefroza, litiu, pielonefrita, TIN /

VUG/sistem gol și excreție /

CT/tumori, relație cu mediul /

Angiografie renală/tumori, stenoze

Radionuclizi/imagistică și evaluarea selectivă a funcției /

Biopsie renală/insuficiență renală difuză, în special glomerulopatie /

Erori de dezvoltare: agenezie, hipolazie, ectopie renală, rinichi potcoavă, ectopie încrucișată, rinichi plăcut

Afecțiuni renale determinate genetic:

Boli renale polichistice (autosomale dominante): 10% din cauzele CHRI. Clinica: durere, hematurie, atingere. rezistență, hipertensiune, renală.isnuf. Dg: USG

Este un set de simptome cauzate de proteinurie mare./ChGN, DM, amiloidoză, LED etc./. proteinurie neselectivă/alb. aj glob/.

Clinică: proteinurie/peste 50 mg/kg /, edem, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperlipidemie. Complicațiile tromboembolice sunt grave. Cauza edemului - hiperaldosteronismul datorat hipovolemiei, sau a rinichiului deteriorat de sodiu și apă.

Terapie de umflare: restricție Na, furosemid,

Complicații: infecții, tromboembolism, consecințe ale dislipidemiei.Tratament - boală de bază + complicații.

Glomerulopatie- primar/primar. boală de rinichi /

- secundar/în alte boli, de ex. sistemice, metabolice etc./

Primar. glomerulopatie - cele mai frecvente: glomerulonefrita

Acestea sunt glomerulopatii, care apar de obicei pe baza fenomenelor imunopatologice, de obicei cu o proporție de modificări inflamatorii în glomeruli.-

Conform cursului clinic: acut, subacut/progresează rapid /, cronic.

Clasificarea glomerulonefritei - în funcție de constatarea biopsiei: implicare focală/doar unele glomeruli/sau difuze/toate glomeruli /, segmentare/doar o parte a băieților din glomerul/sau global/toți băieții din glomerul /.

Conform celularității din glomerulii afectați: proliferativ/cu o cantitate crescută de patolog. celule din glomerul/și neproliferative/fără proliferarea celulelor din glomerul/Proliferarea celulară: endocapilară sau extracapilară.

În funcție de expansiune, mezangia-mesangioproliferativă sau membranoproliferativă.

Patogenia glomerulonefritei - imunopatologică.

Fie antirenal (formarea anticorpilor împotriva structurilor glomerulare), fie depunerea imunocomplexă a complexelor anticorp-anticorp în glomeruli /.

Cel mai adesea post-streptococic/dar și după alte infecții - de ex. virusurile malariei ai/Acesta este un mecanism imunocomplex de deteriorare.

Clinică: apare la 1-2 săptămâni după streptococ. amigdalită/dar și streptococi. afectiuni ale pielii. Sindrom nefritic acut: umflarea pleoapelor, hematurie, oligurie, hipertensiune. Proteinurie mică până la medie. Dg. Clinică, putere. Găsirea, scăderea complementului C3. De obicei nu este necesară o biopsie. Terapie: restricție de Na, diuretice în hipervolemie, tratamentul hipertensiunii. PNC.

GN subacut, care progresează rapid.

Descoperire histologică severă tipică cu proliferare extracapilară/cu progres rapid la boala renală în stadiul final/săptămâni, luni /.

Tablou clinic - sy nefritic.

Th.: Corticoterapie pulsată, terapie citostatică, plasmafereză, imunosuperitive.

O formă specială de RPGN este sindromul Goodpasture/Gn antirenal cu hemoragii la plămâni/Th. similar

Sindrom nefrotic idiopatic. Boala se caracterizează prin manifestări tipice ale sindromului nefrotic. Histologic, este fie o imagine a așa-numitului modificări minime, posibil glomeruloscleroză focală-segmentară.

Etiologia nu este confuză. Tablou clinic - sistem nefrotic. Tratament - glucocorticoizi În cazuri rezistente - ciclofosfamidă sau ciclosporină

Nefropatie membranară. Histol. Îngroșarea membranei bazale a glomerulilor este caracteristică. Clinică - sindrom nefrotic. Etiol- idiopatic sau secundar/medicamente, tumori, LED, hepatită B. terapie - tratamentul bolii de bază. În forma idiopatică - glucocorticoizi + imunosupresoare.

Nefropatia IgA. Episoade tipice de macrohematurie legată de infecție. Este cel mai frecvent ChGN. Factori genetici, producție excesivă de IgA de către limfocitele B. Proteinuria tinde să fie mică (până la 1 g). La 1-2 zile după infecție, durează câteva zile. În trecut, a fost considerată o boală benignă, dar s-a constatat că CHRI progresează (20-50%). Prognostic slab: proteinurie mai mare, hipertensiune. IgA mai mare în ser. Th-glucocorticoizi + imunosupresoare la pacienții cu proteinurie ridicată și forme progresive.

GN membranoproliferativ. Histologic, se caracterizează prin proliferarea celulelor mezangiale care se propagă în peretele capilarelor glomerulare. Influențe genetice/HLA B 8, DR 3 /,. Etiol. Necunoscut - influența infecțiilor, LED, idiopatic /.

Imagine clinică variată- nefrita.imagine, nefrotică. Sy, CHRI . Lab.- scăderea factorului nefritic C3, C3 prezent. Prognostic prost. Th- experimente cu antagregări, warfarină, corticoizi, imunosupresoare, plasmafereză /.

Nefropatie diabetică/glomeruloscleroză intercapilară diabetică - sindrom Kimmelstiel-Wilson /.

Este o complicație microangiopatică a diabetului. Patogenie - datorită hiperglicemiei există glicarea proteinelor glomerulare, proliferarea mezangiei.

Clinica: stadiu latent. Hiperfiltrare, mărire renală, fără proteinurie și hipertensiune. Stadiul diabetului incipient. nefropatie: microalbuminurie (peste 20 ug/min). Treptat, GF scade la normal și apare AH. Diabet manifest. Nefropatie: albuminurie peste 200ug/min, adică. Proteinurie peste 0,5 g/24h. hipertensiune arterială, ulterior sindrom nefrotic. Progresul către CHR. Încetiniți posibil tratând hipertensiunea.

Stadiul CHRI. Dializă - la Pkr peste 400 μmol/l. Monitorizarea de către nefrologi de la 200 μmol/l. Tratament: Compensare bună a diabetului. ACE-I, ARB, I la TA normală. Tratament consecvent al hipertensiunii arteriale - TA sub 120/80. Restricția proteinelor, analogi ceto (ketosteril). Eritropoietina în anemie. Tratamentul bacteriuriei asimptomatice. Dializa terminală-începe devreme. Transplant/+ pancreas /. Prevenire - compensare bună a DM.

Nefropatie în boli sistemice: granulomatoza Wegener, alte vasculite, purpura Henoch-Schonlein, LED, sclerodermie, sarcoidoză,.

Infectii ale tractului urinar.

Infecții microbiene, cel mai adesea de origine endogenă. Ascendent, hematogen. Mai frecvent la femei/uretra mai scurtă, anatomie /. Cel mai frecvent E.coli.other: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Serratia, chlamydia. Localizare: cistita, cistopilita, pielonefrita. Urosepsie. Predispoziție: reflux vezicouretral, hipertrofie de prostată, urolitiază, tulburări neurogene, diabet zaharat, sarcină. Cateterizarea!

Laborator. dg: Curent mediu de urină. Bacteriurie semnificativă: mai mult de 10 5 în 1 ml de urină (distincție de contaminare). În puncția suprapubiană - o cantitate mai mică este, de asemenea, semnificativă. Sensibilitate la etc. Leucociturie însoțitoare. Ajutor. examinări: USG, VUG, cistografie de micțiune, cistoscopie/recurență. infecții /.

Tablou clinic: Chiar și infecțiile recurente ale urinei. căile, cu excepția cazului în care sunt factori anatomici sau alți factori care complică - nu duc la afectarea permanentă a rinichilor. Recidivele și reinfectiile sunt de obicei în prezența factorilor predispozanți. Bacteriuria asimptomatică trebuie tratată la femeile gravide și diabetice. Infecție simptomatică. Se manifestă sub formă de uretrită, cistită sau pielonefrită.

Tratamentul - pentru necomplicat (prima infecție) - poate fi rezolvat printr-o singură administrare de chimioterapic. Recurent. infecții și recidive - uneori pe termen lung/câteva luni./administrare profilactică.

Nefrita interstițială bacteriană acută/pielonefrita acută /.

Adesea ca o complicație a obstrucției urinare. rutele, de asemenea, în timpul sarcinii și în DM. Imagine: febră disurie, durere în zona L, până la sepsis. Pozitiv. Tapt. Putere. constatări - piurie, bacteriurie. USG mai mare Tratament: fluide, analgezice, parenterale etc.

2 săptămâni/uneori 4-6 /.

Pielonefrita cronică. Este o nefrită interstițială cronică cu fibroză interstițială. Etiologia- p.p. infecție bacteriană - de obicei recurentă cu predispoziție anatomică sau de altă natură. Clinic- cronic. Renal. Disabilitate cu exacerbări acute ale inflamației. Th- atb acut, profilaxie pe termen lung cu doze mici de chimioterapie. Eliminarea factorilor predispozanți.

Nefropatia analgezică. Este o nefrită interstițială cronică cu tendință la fibroză și atrofie a rinichilor, cu dezvoltare la insuficiență renală. Adesea necroza papilelor renale. Etiologie: utilizarea pe termen lung a analgezicelor/fenacetinei, paracetamolului, adesea în combinație cu cofeina sau ASA. De obicei - femeile de vârstă mijlocie. Dg: anamneză, USG, urină. constatare. Tratament - omiterea analgezicelor.

Alte nefrite cronice interstițiale: după litiu, gută, hipercalcemie, post-radiații.

Factori predispozanți. Lipsa de lichide, substanțe excretitogene ridicate - cum ar fi oxalați de calciu, urate, pH anormal al urinei. Clinici. imagine: asimptomatic, hematurie colică renală, infecții MC, obstrucție hidonefroză.

Dg.: Hematurie, radiografie nativă. Imagine, USG. Examinarea urinei. sedimente, deșeuri de Ca, oxalați, urate, analiza concreției umezite.

Anomalii metabolice care duc la litiază: hipercalciurie, hiperparatiroidism, hiperuricosurie, hiperoxalurie/adesea secundară - la nivel biliar și intestinal. boli, aport excesiv de oxalați și vit. C /.

La recid. infecțiile formează pietre de struvită. Uratic - în caz de deficit, .regim de conducere, în caz de hemoblastoză.

Tratament - colici acute - analgezic-spasmolitic, rehadratare. Litiotricie cu unde de șoc extracorporale.

Dieta- lichide. Hipderuricosurie- reducerea cărnii. Hipercalciuriatiazide + citrat de calciu. Alopurinol în hiperuricosurie

Astăzi adesea în stadiul asimptomatic. Hematurie frecventă. Dg. USG, VUG, CT, MR sau angiografie.

Benigne sunt rare: angiomiolipus, leiomiom, fibrom

Malign: tumoră Grawitz/carcinom cu celule proximale. Tubulu /. MTS-oase, plămâni, venami răspânditori Th-chirurgical

Acut = incapacitatea bruscă a rinichilor de a elimina produsele metabolice din organism. Retenția de N cataboliți duce la întreruperea mediului intern cu o imagine clinică a uremiei.

Cauze: -perfuzie prerenală/insuficientă cu sânge normal oxigenat

-renal/cauzat de leziuni renale /

-postrenal/în obstrucția tractului urinar /

Prerenal: în deshidratare hipovolemie, hemoragie, insuficiență cardiacă anterioară.

Ca urmare a activării sistemului simpatic, RAA și ADH, vasoconstricția are loc în zona splanchnică și, prin urmare, și în rinichi.

Tabloul clinic este controlat de boala de bază. Baza tratamentului. Boli.

Este rezultatul afectării directe a rinichilor.

Cauze: Ischemie, substanțe toxice, GN acut, vasculită acută, TIN acut.

IRA ischemică/necroză tubulară acută /. Este rezultatul unei ischemii renale severe prelungite/hipotensiune arterială prelungită, șoc /.

ARI nefrotoxic apare după aplicarea medicamentelor nefrotoxice, substanțelor de contrast, otrăvurilor nefrotoxice/etilen glicol /, după rabdomioliză și sub.

Adesea după ATB/aminoglicozide, cefaslosporine, amfotericină și i /, de asemenea după sulfonamide, cisplatină, ciclosporină.

Posibilă apariție - în timpul rabdomiolizei și după episoadele hemolitice

Cursul de ARI renală:

Faza inițială - predoligoanurică. Intervenție timpurie în această spate/eliminarea toxicului. Substanțe/- pot împiedica trecerea la avansat. fază.

Faza ARI dezvoltată: durează 7-14 zile, se caracterizează prin oliganurie. Pacientul prezintă risc de hiperhidratare, dezechilibru mineral (în special hiperkaliemie), acidoză și retenție de N cataboliți, după o săptămână

Faza de reparație - revenirea treptată a funcției renale: restabilirea diurezei cu trecerea la poliurie/pierderea concentrației. capacitate tubulară /, cu risc de hipovolemie, deshidratare și hipokaliemie . ulterior și o scădere a catabolitilor N

Este rezultatul obstrucției urinare acute. căi/pietre, cheaguri mari, tumori de prostată, stricturi uretrale etc. /

Curs - similar cu alte etiologii, uneori durere de obstrucție. DG- USG,

Manitol, duretic, în faza poliuretanică înlocuirea lichidelor și a mineralelor.

Corectarea hiperkaliemiei/Ca, glucozei + insulinei, resoniului, dializei /.

În faza poliurică corectarea hipokaliemiei.

Regimul alimentar. Dacă este necesar, dializa/dacă procedurile conservatoare eșuează /.

Insuficiență renală cronică.

Insuficiență renală cronică. Este o etapă a bolii renale cronice în care funcția renală scade la un nivel atât de mic (sub aproximativ 25% din valorile normale) încât apar modificări semnificative în compoziția lichidului extracelular. În același timp, există manifestări ale funcțiilor metabolice-endocrine ale rinichilor.

Aceste modificări sunt exacerbate de încărcătura asupra corpului/traume, intervenții chirurgicale, infecții și i /.

Insuficiența renală cronică este o afecțiune în care funcția este redusă, astfel încât rinichii sunt incapabili să mențină o compoziție a mediului intern compatibilă cu viața chiar și în condiții bazale, în cadrul unor măsuri dietetice și medicamentoase speciale, într-o situație metabolică echilibrată a corpului. Pentru a păstra și prelungi viața, este necesar să se utilizeze metode care să înlocuiască funcția renală (dializă sau transplant). Fără utilizarea acestor metode, se dezvoltă un set de simptome clinice numite uremie.

Tratamentul pentru dializă este recomandat pentru a începe cu valori ale creatininei de 500-600 μmol/l/la diabetici și după transplant renal deja la o valoare de 400 μmol/l /.

Tabloul clinic al insuficienței renale cronice poate fi tăcut la început, manifestările clinice ulterioare sunt asociate, rezumate ca sindrom uremic (cu GF scăzând sub 0,25 ml/s). este însoțită de anorexie, greață sau chiar vărsături, uneori uremice/sângeroase/diaree. Anemia severă, o tendință mai mare la infecții, este tipică. Boala osoasă renală apare ca o consecință a osteomalaciei și a hiperparatiroidismului secundar/asociată cu o tendință de hipocalcemie, hiperfosfatemie și deficit de calcitirol /.

Diureza se păstrează inițial (datorită funcțiilor compensatorii ale nefronilor reziduali (uneori chiar poliurie - cu predominanță de leziuni tubulare sau interstițiale). Mai târziu - oligo-anurie. Posibilitate de hiponatremie, hipokaliemie, hipovolemie, ulterior hiperkaliemie și hiperhidratare.

Apar tulburări ale echilibrului acido-bazic: acidoză metabolică/retenție de sulfați, fosfați, afectarea excreției ionilor de amoniu /. De asemenea, apar tulburări ale metabolismului proteinelor și aminoacizilor

  • Acasă
  • forum
  • despre site
  • carne proaspătă
  • freshviews
  • Logare
  • înregistrare

Prelegerile sunt publicate în conformitate cu prevederile § 33 alin. 1 scrisoare c) din Legea nr. 618/2003, cu modificările ulterioare și, prin urmare, numai în scop informativ. Vă rugăm să raportați imediat orice încălcare a drepturilor de autor administratorului dvs. Termeni de utilizare