Articolul expertului medical

Sunt prezentate date din studiile clinice în care sindromul apneei obstructive de somn (OSAS) este considerat un factor de risc pentru dezvoltarea tulburărilor metabolismului glucidic, inclusiv diabetul zaharat de tip 2. A fost analizată relația dintre cei mai importanți factori care influențează progresia tulburărilor metabolismului glucidic la pacienții cu apnee de somn obstructivă. Sunt analizate datele privind relația dintre apneea obstructivă în somn și neuropatia autonomă diabetică și rezistența la insulină. Se are în vedere posibilitatea utilizării terapiei CPAP pentru corectarea tulburărilor metabolice la pacienții cu diabet zaharat.

diabetul

Diabetul zaharat de tip 2 (DM) este cea mai frecventă boală endocrină cronică. Potrivit Atlasului Diabetului, în 2000, în lume au existat 151 milioane de pacienți cu diabet zaharat de tip 2. În diferite țări, numărul acestor pacienți variază de la 3 la 10% din populație, iar OMS prezice că până în 2025 se așteaptă o creștere de trei ori a numărului de pacienți cu diabet de tip 2.

Cele mai periculoase consecințe ale epidemiei globale de diabet zaharat de tip 2 sunt complicațiile vasculare sistemice, care duc la dizabilități și la moartea prematură a pacienților. Recent s-a constatat că apneea de somn este mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 decât la populația generală. Studiul SHH a constatat că persoanele cu diabet zaharat de tip 2 sunt mai susceptibile de a avea dificultăți de respirație în somn și hipoxemie mai severă.

Prevalența sindromului de apnee obstructivă în somn (OSAS) este de 5-7% din populația totală de peste 30 de ani, boala severă afectând aproximativ 1-2%. Peste 60 de ani, apneea obstructivă de somn apare la 30% dintre bărbați și 20% la femei. La persoanele cu vârsta peste 65 de ani, incidența bolii poate ajunge la 60%.

Pentru a caracteriza apneea obstructivă de somn, în somn se utilizează următorii termeni: apnee - încetarea completă a respirației timp de cel puțin 10 secunde, hipopnee - reducerea frecvenței respiratorii cu 50% sau mai mult cu o scădere a saturației oxigenului din sânge nu este mai mică de 4%; desaturare-pierderea saturației de oxigen (SaO2). Cu cât rata de desaturare este mai mare, cu atât cursul apneei obstructive de somn este mai puternic. Apneea este considerată severă cu SaO2 severă la 30 de grade.

Apneea obstructivă în somn este rezultatul unei interacțiuni a factorilor anatomici și funcționali. Anatomice datorate îngustării căilor respiratorii superioare (URT), factori funcționali asociați cu relaxarea musculară care se extind la VAR în timpul somnului, care este adesea însoțit de dezintegrarea căilor respiratorii superioare.

Introducerea mecanismului de obstrucție a căilor respiratorii în apnee are loc după cum urmează. Când pacientul se culcă, există o relaxare treptată a mușchilor din gât și crește mobilitatea pereților săi. Una dintre respirațiile obișnuite de cădere duce la oprirea completă a căilor respiratorii și ventilația pulmonară. În acest caz, efortul respirator și chiar se intensifică ca răspuns la hipoxemie. Dezvoltarea hipoxemiei și a hipercapniei stimulează activarea reacției, adică trecerea la stadiile mai puțin profunde ale somnului, deoarece se află în următoarea etapă de somn superficial a gradului de activitate musculară - dilatatorii tractului respirator superior sunt suficienți pentru a restabili lumenul lor. Cu toate acestea, de îndată ce respirația este restabilită, după un timp visul se adâncește din nou, tonusul muscular - dilatatorii scad și totul se repetă din nou. Hipoxia acută duce, de asemenea, la un răspuns la stres, asociat cu activarea sistemului simpatic și la o creștere a tensiunii arteriale. Ca rezultat, în timpul somnului la acești pacienți, condițiile pentru dezvoltarea hipoxemiei cronice, care determină efectul diversității tabloului clinic.

Cea mai frecventă cauză de îngustare a cavității căilor respiratorii la nivelul faringelui este obezitatea. Datele dintr-un sondaj realizat de American National Sleep Foundation au arătat că aproximativ 57% dintre persoanele obeze prezintă un risc ridicat de apnee obstructivă în somn.

În apneea severă a somnului, tulburările de sinteză a hormonilor de creștere și secreția de testosteron, vârfurile găsite în etapele profunde ale somnului, apneea obstructivă a somnului, ducând la producția insuficientă a acestor hormoni este aproape absentă. Deficitul de hormon de creștere perturbă utilizarea grăsimilor și dezvoltă obezitatea. Și orice efort dietetic și medicamentos care vizează pierderea în greutate este ineficient. Mai mult, straturile de grăsime de la nivelul gâtului duc la îngustarea în continuare a căilor respiratorii și progresia apneei obstructive de somn, creând un cerc vicios care se descompune fără a trata apneea de somn este aproape imposibil.

Apneea de somn este un factor de risc independent pentru hipertensiune, infarct miocardic și accident vascular cerebral. Un studiu la bărbați cu hipertensiune arterială a constatat că prevalența apneei obstructive de somn la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 a fost de 36%, comparativ cu 14,5% în grupul de control.

Prevalența OSA la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este cuprinsă între 18% și 36%. În raportul SD West și colab. Incidența apneei de somn la pacienții diabetici este estimată la 23% față de 6% în populația generală.

Analiza datelor studiului multicentric a arătat o prevalență foarte mare a apneei obstructive de somn nediagnosticate la pacienții obezi cu diabet de tip 2. Pe de altă parte, aproximativ 50% dintre pacienții cu sindrom de apnee în somn s-au dovedit a avea diabet de tip 2 sau tulburări ale metabolismului carbohidraților. La persoanele cu somnolență diurnă severă, severitatea apneei obstructive de somn se corelează cu prezența diabetului de tip 2. Prevalența diabetului de tip 2 la pacienții cu tulburări respiratorii crește odată cu YAG, deoarece la pacienții cu AHI mai mult de 15 ore incidența diabetului zaharat a fost 15% apnee 3% dintre pacienți. Corelațiile marcate permise sugerează că apneea de somn este un nou factor de risc pentru diabetul de tip 2 și, invers, hiperglicemia cronică poate contribui la apneea obstructivă de somn.

Factorii care cresc riscul apneei în somn includ bărbații, obezitatea, vârsta și rasa. Studiul realizat de S. Surani și colab. Au arătat o prevalență foarte ridicată a diabetului în populația de spanioli care suferă de apnee obstructivă în somn comparativ cu restul Europei.

Obezitatea este un factor de risc comun pentru apneea obstructivă în somn și rezistența la insulină (IR), iar distribuția grăsimilor viscerale este deosebit de importantă. Aproximativ două treimi din toți pacienții cu apnee de somn sunt obezi, iar efectul său ca predictor al apneei obstructive de somn este de 4 ori mai vechi decât și de 2 ori mai mare decât bărbații. Acest lucru este dovedit de un sondaj efectuat la pacienții cu diabet zaharat și obezitate, dintre care 86% au fost diagnosticați cu apnee în somn, ceea ce corespunde cu 30,5% severitate moderată, și 22,6% - apnee obstructivă severă în somn, iar severitatea apneei în somn a fost corelată indicele de masă (IMC).

În plus față de factorii de mai sus, dezvoltarea somnului, creșterea activității simpatice și hipoxia joacă un rol important în dezvoltarea IR și a tulburărilor metabolice în apneea obstructivă de somn.

Studiile transversale au descoperit o corelație între creșterea severității apneei și alterarea metabolismului glucozei, împreună cu un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat. Singurul studiu prospectiv de patru ani nu a relevat o relație între severitatea inițială și incidența diabetului zaharat. Studiile recente la scară largă a populației, care au implicat peste 1000 de pacienți, sugerează că apneea în somn este asociată cu apariția diabetului și că o creștere a severității apneei în somn este asociată cu un risc crescut de a dezvolta diabet.

La pacienții cu greutate corporală normală (IMC 65 după monitorizarea IMC și procentul de grăsime corporală), pacienții cu apnee obstructivă în somn AHI și saturație minimă de oxigen (SpO2) s-au dovedit a fi independenți de TS (grad TS crescut cu 0,5%). creșterea YAG).

Episoadele recurente de apnee sunt însoțite de ejecția de catecolamine, ale căror niveluri ridicate pot crește nivelurile de cortizol pe parcursul zilei. Catecolaminele predispun la dezvoltarea hiperinsulinemiei prin stimularea glicogenolizei, gluconeogenezei și secreției de glucagon, iar nivelurile crescute de cortizol pot duce la scăderea toleranței la glucoză, hiperinsulinemie și IR. Concentrațiile ridicate de insulină din sânge la pacienții cu IM sunt capabili să inițieze factori specifici de creștere a țesuturilor prin interacțiunea cu factorul asemănător insulinei din sistemul efector al receptorilor. Rezultate similare indică un mecanism de comunicare între apneea obstructivă în somn și sensibilitatea la insulină, bazată pe factori precum tulburarea somnului și hipoxemia.

Inerția fizică datorată somnolenței diurne și privării de somn poate fi, de asemenea, un factor important. S-a demonstrat că somnolența în timpul zilei este asociată cu creșterea IR. La pacienții cu sindrom de apnee și somnolență severă în timpul zilei, nivelurile de glucoză în plasmă și insulină au fost mai mari decât cei care nu aveau somnolență în timpul zilei la momentul examinării.

Apneea obstructivă de somn este, de asemenea, caracterizată printr-o afecțiune pro-inflamatorie și niveluri ridicate de citokine, cum ar fi factorul de necroză tumorală α (TNF-α), care poate duce la MI. TNF-α este de obicei crescut la persoanele cu IM cauzate de obezitate. Cercetătorii au sugerat că subiecții cu apnee de somn au avut niveluri mai ridicate de IL-6 și TNF-α decât cei care erau obezi, dar fără apnee de somn obstructivă.

IR este cauzat și de creșterea lipolizei și de prezența acizilor grași. Activarea SNS asociată cu episoadele de apnee crește circulația liberă a acizilor grași prin stimularea lipolizei, contribuind astfel la dezvoltarea infarctului miocardic.

Leptina, IL-6 și mediatorii inflamatori sunt, de asemenea, implicați în patogeneza TS și a altor componente ale sindromului metabolic. S-a demonstrat că nivelurile de leptină depășesc nivelurile normale la pacienții cu apnee în somn, iar nivelurile de adipokine au fost reduse.

Fenomenele ciclice de hipoxie-reoxigenare care apar la pacienții cu apnee obstructivă în somn sunt, de asemenea, o formă de stres oxidativ, ducând la producția crescută de specii reactive de oxigen în timpul reoxigenării. Acest stres oxidativ determină activarea căilor de adaptare, inclusiv biodisponibilitatea redusă a NO, creșterea peroxidării lipidelor. Procesele oxidative crescute s-au dovedit a fi un mecanism important pentru dezvoltarea IM și a diabetului zaharat.

Rezultatele multor studii arată că apneea obstructivă în somn este asociată cu dezvoltarea și progresia diabetului zaharat, indiferent de alți factori de risc precum vârsta, sexul și IMC. O creștere a severității apneei obstructive de somn este asociată cu un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat, care poate fi explicat prin prezența hipoxiei cronice și a micului zumzet frecvent. Cu alte cuvinte, există relativ puțini pacienți ale căror tulburări ale metabolismului glucidic pot fi considerate o complicație a sindromului de apnee. Astfel, ca afecțiune tratabilă, apneea obstructivă în somn este un factor de risc modificabil pentru dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2.

De asemenea, este posibilă inversarea relației cauză-efect, deoarece s-a constatat că neuropatia autonomă diabetică (DAS) poate afecta controlul mișcării membranei. Unii cercetători susțin că IR și hipoxemia cronică pot duce ulterior la apnee obstructivă în somn.

Neuropatie diabetică

În ultimul deceniu, s-au acumulat date clinice și experimentale cu privire la relația dintre ID și apneea obstructivă a somnului la diabetici non-obezi cu DAS. Un studiu de laborator a arătat că acești pacienți aveau mai multe șanse de a avea apnee obstructivă și centrală decât diabeticii fără neuropatie autonomă.

Pacienții cu DAS au o incidență ridicată a morții subite, în special în timpul somnului. Au fost efectuate mai multe studii la acești pacienți pentru a studia rolul potențial al suferinței respiratorii în somn și pentru a evalua tulburările respiratorii. La pacienții cu diabet zaharat și neuropatie autonomă fără modificări anatomice și/sau obezitate, factorii funcționali par a fi cruciale. Acest lucru este confirmat de faptul că evenimentele cardiovasculare au avut loc adesea în faza de somn REM, când activitatea tonică și de fază a mușchilor care prelungesc VAD este semnificativ redusă chiar și la persoanele fără apnee.

JH Ficker și colab. A determinat prezența apneei obstructive de somn (IAG 6-10) la un grup de pacienți cu diabet și fără DAN. Ei au descoperit că prevalența sindromului de apnee este de 26% la diabeticii cu DAS, în timp ce pacienții fără DAN nu suferă de apnee de somn obstructivă. Într-un alt studiu, incidența apneei de somn la pacienții cu DDA, indiferent de severitatea neuropatiei lor autonome, a fost de 25-30%.

S. Neumann și colab. A arătat o relație strânsă între desaturarea nocturnă și prezența DAO. Un studiu al semnelor clinice ale apneei obstructive de somn la pacienții cu DAS a arătat că acest grup de pacienți avea o somnolență diurnă mai pronunțată, măsurată prin scala Sleepiness.

Datele din studii recente sugerează că DAN singur poate contribui la apnee la pacienții cu diabet zaharat. În plus, aceste rezultate sugerează necesitatea evaluării reflexelor VDP la pacienții cu DDA și de a confirma rolul lor general în patogeneza apneei obstructive de somn.

La evaluarea efectului apneei și diabetului asupra funcției endoteliale, s-a constatat că ambele boli afectează și vasodilatația arterei brahiale asupra endoteliului. Cu toate acestea, cu apnee obstructive de somn izolate, spre deosebire de diabetul zaharat, nu a existat o leziune de pat microvascular.

Pe lângă afectarea peretelui vasului, s-a demonstrat că apneea obstructivă în somn agravează cursul retinopatiei diabetice. Un studiu recent efectuat în Regatul Unit a constatat că mai mult de jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat și apnee de somn au avut retinopatie diabetică, comparativ cu 30% dintre persoanele cu diabet non-apnee. Datele obținute au fost independente de vârstă, IMC, durata diabetului, controlul glicemic și tensiunea arterială. Prezența apneei de somn a fost un predictor mai bun al retinopatiei diabetice decât hemoglobina glicată sau tensiunea arterială. Pe fondul terapiei CPAP, imaginea fundului s-a îmbunătățit.

Astfel, acest cerc vicios, când complicațiile diabetului contribuie la dezvoltarea apneei obstructive în somn și a respirației obstructive a somnului, provoacă apoi IR și intoleranță la glucoză. În acest sens, precum și dovedit de impactul negativ al apneei obstructive de somn asupra funcției celulelor beta, IR al Federației Internaționale Diabetice a publicat ghiduri clinice în care medicii sugerează examinarea pacienților diabetici în prezența apneei obstructive de somn și invers . Corectarea apneei de somn la astfel de pacienți este o parte integrantă a tratamentului adecvat al diabetului zaharat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]