Hipotiroidismul și prezența autoanticorpilor tiroidieni după SCT au fost descrise anterior și sunt răspândite. 1 Insuficiența tiroidiană (autoimună) poate fi declanșată prin condiționarea chimioterapiei, TBI și a bolii grefă contra gazdă. 2 Cu toate acestea, datele privind excesul de tirotoxicoză sau hormonul tiroidian sunt limitate și limitate la cazuri și serii de cazuri. 3, 4, 5, 6, 7
Hipertiroidismul clinic după SCT poate fi teoretic cauzat fie de sinteza crescută a hormonilor tiroidieni, fie de distrugerea prin eliberarea hormonului tiroidian preformat. Kami și colab. într-un studiu prospectiv al funcției tiroidiene după SCT, 14% dintre pacienți (8/57) au observat un exces ușor și mai ales subclinic de hormoni tiroidieni (cu o ușoară creștere a T4 liber și/sau T3 liber, de 1 până la 1,5 ori limita superioară a normalului).). Un total de 88% dintre pacienți (7/8) au avut o varietate de anticorpi autoreactivi tiroidieni. 6 În schimb, pacienții din grupul nostru retrospectiv au prezentat semne clinice de tirotoxicoză, confirmat de rezultatele de laborator. T4 liber și/sau T3 liber a depășit de două ori limita superioară a normalului la toți pacienții, iar anticorpii autoreactivi tiroidieni au fost absenți la toți pacienții. Aceste constatări, împreună cu absorbția redusă a tiroidei și tiroida normală la ultrasunete, indică tirotoxicoza datorată tiroiditei distructive cu eliberarea hormonului tiroidian pre-format.
Au fost descrise mai multe mecanisme fiziopatologice care contribuie la apariția tiroiditei distructive, și anume radiații, tulburări imune, medicamente și infecții. În seria noastră, toți cei trei pacienți cu tirotoxicoză au primit TBI ca parte a unui regim de condiționare. Intervalul dintre TBI și debutul tirotoxicozei a fost similar la acești pacienți și ar putea fi compatibil cu daunele provocate de radiații și cu eliberarea hormonului tiroidian care cauzează tirotoxicoza.
Prezentăm o serie unică de pacienți cu tirotoxicoză clinică după SCT cauzată de tiroidită distructivă. TBI este un factor major de risc pentru această complicație. Tratamentul cu steroizi este foarte eficient, dar poate fi contraindicat la acest grup de pacienți cu risc crescut de infecții oportuniste. Prin urmare, strategia optimă de tratament trebuie determinată cu atenție în fiecare caz individual (așteptați și vedeți utilizarea β-blocantelor simptomatice versus tratamentul cu steroizi versus tiroidectomia). Este necesar un studiu prospectiv care să examineze incidența exactă (inclusiv incidența hipertiroidismului subclinic) și dezvoltarea spontană (în caz de compensare clinică) a tirotoxicozei post-SCT.