Articolul expertului medical

Hipertrofie cardiacă pulmonară și/sau dilatarea inimii drepte rezultate din hipertensiunea pulmonară datorată bolilor pulmonare, deformării toracice sau leziunilor vasculare pulmonare.

tratamentul

Principalele direcții ale programului de tratament pentru inima pulmonară cronică sunt următoarele:

  1. Tratamentul bolii de bază care provoacă hipertensiune pulmonară.
  2. Terapia cu oxigen.
  3. Utilizarea vasodilatatoarelor periferice.
  4. Tratamentul anticoagulant.
  5. Tratament diuretic.
  6. Utilizarea glicozidelor cardiace.
  7. Utilizarea glucocorticoizilor.
  8. Tratamentul eritrocitozei secundare.
  9. Tratament chirurgical.

Tratamentul bolii de bază

Tratamentul bolii de bază reduce semnificativ hipertensiunea pulmonară. Originea diferitelor forme bronhopulmonare, vasculare și toracodiafragmalnuyu de boli pulmonare cronice cronice. Principalele boli care determină dezvoltarea formelor bronhopulmonare ale bolii pulmonare cronice sunt bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic, emfizemul, fibroza pulmonară difuză cu edem pulmonar, pneumonia interstițială acută, sindromul pulmonar polichistic, boli sistemice ale leziunilor dermice pulmonare). Cea mai mare semnificație practică în aceste boli sunt bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic datorită prevalenței lor ridicate.

Restaurarea și menținerea prin obstrucție bronșică și deshidratarea funcției pulmonare datorită utilizării adecvate a bronhodilatatoarelor și expectoranților reprezintă baza pentru prevenirea hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice. Eliminarea prin obstrucție bronșică previne dezvoltarea vasoconstricției arteriale în circulația pulmonară, asociată cu hipoxie alveolară (reflexul Euler-Liljestrand).

Odată cu dezvoltarea formelor vasculare ale bolii pulmonare cronice, cel mai adesea provoacă hipertensiune pulmonară primară, periarterită nodoză și alte vasculite, embolie pulmonară recurentă, rezecție a plămânilor. Tratamentul etiologic al hipertensiunii pulmonare primare nu a fost dezvoltat, proprietățile tratamentului patogenetic sunt descrise mai jos.

Dezvoltați forme toracodiafragmalnoy de boli pulmonare cronice plumb rahiopatie și piept cu deformarea sa, sindrom Pickwick (obezitate hipotalamus într-un grad semnificativ, combinat cu cantitatea de somnolență, eritrocitoză și niveluri ridicate de hemoglobină).

Atunci când deformarea toracică este adecvată consultației ortopedice timpurii pentru a decide tratamentul chirurgical pentru restabilirea respirației și eliminarea hipoxiei alveolare.

Terapia cu oxigen ocupă un loc special în tratamentul cuprinzător al pacienților cu boli pulmonare cronice cronice. Acesta este singurul tratament care poate crește speranța de viață a pacienților. Efectuarea unei terapii cu oxigen adecvate poate încetini semnificativ sau chiar opri progresia hipertensiunii pulmonare.

Cel mai optim regim de oxigenoterapie la pacienții cu inimă pulmonară cronică este oxigenarea lungă (nocturnă) cu debit scăzut.

Tratamentul hipoxemiei nocturne

Factorii importanți în dezvoltarea și progresia hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boală pulmonară cronică nespecifică sunt episoadele de hipoxemie nocturnă care apar în faza de somn rapid. Deși hipoxemia este absentă sau nu este foarte pronunțată în timpul zilei, scăderea intermitentă a saturației cu oxigen poate duce la o creștere susținută a presiunii arterelor pulmonare.

Oximetria neinvazivă a somnului este necesară pentru detectarea hipoxemiei nocturne. Probabilitate deosebit de mare de episoade de hipoxemie nocturnă în prezența eritrocitelor, simptome de hipertensiune pulmonară la un pacient fără insuficiență respiratorie severă și hipoxemie în timpul zilei.

După detectarea hipoxemiei nocturne asociate cu terapia malopotochnaya oxigen în timpul somnului (oxigenul este furnizat prin canula nazală), chiar dacă PAO 2 al sângelui arterial în timpul zilei este mai mare de 60 mm Hg. Artă. În plus, este adecvat să se atribuie teofilină peste noapte cu preparate cu o durată extinsă de acțiune de 12 ore (teodur, teolong, theobilong, theotard 0,3 g). În cele din urmă, pentru a preveni episoadele de hipoxemie nocturnă, pot fi prescrise medicamente pentru a scurta durata fazei de somn rapid. Cel mai frecvent utilizat în acest scop este protriptilina, un preparat din grupul de antidepresive triciclice care nu au efecte sedative la o doză de 5-10 mg noaptea. Efectele secundare, cum ar fi disuria severă și constipația, apar cu utilizarea protriptilinei.

Vasodilatatoare sferice Perry

Utilizarea vasodilatatoarelor periferice, a inimii pulmonare cronice a dictat că arterele vasokonstrihtsiya, circulația pulmonară este de o mare importanță în creșterea presiunii în artera pulmonară, în special în stadiile incipiente ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare. Trebuie avut în vedere posibilitatea apariției efectelor secundare, cum ar fi creșterea hipoxemiei datorată perfuziei crescute a zonelor pulmonare slab ventilate, hipotensiunii sistemice și tahicardiei.

În principiu, vasodilatatoarele periferice bine tolerate pot fi utilizate la toți pacienții cu hipertensiune pulmonară secundară. Cu toate acestea, dacă este posibil pentru a face o cateterizare cardiacă corectă, se recomandă evaluarea severității vasospasmului pulmonar utilizând un vasodilatator intravenos cu o durată scurtă de acțiune, cum ar fi prostaciclină sau adenozină. Se consideră că o reducere a rezistenței vasculare pulmonare cu 20% sau mai mult sugerează un rol semnificativ în geneza vasospasmului pulmonar, a hipertensiunii și a eficacității terapeutice potențial mai mari la vasodilatatori.

Cele mai frecvente la pacienții cu inimă pulmonară cronică au fost antagoniștii de calciu cu acțiune îndelungată și nitrații. In ultimii ani s-au folosit inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Dintre antagoniștii calciului, pacienții cu inimă pulmonară iau nifedipină și diltiazem. Au un efect vasodilatator combinat (împotriva arteriolelor circulatorii mici și mari) și bronhodilatator, reducând necesitatea ca ventriculul miocardic să solicite oxigen adevărat prin reducerea sarcinii că în prezența hipoxiei este important să se prevină dezvoltarea modificărilor distrofice și sclerotice în miocardul.

Antagoniștii de calciu sunt prescriși timp de 14 zile, nifedipină în doză zilnică de 30-240 mg, diltiazem în doză de 120-720 mg. De preferință, formularea cu eliberare lentă este de nifedipină și diltiazem SR SR2. În prezența tahicardiei, diltiazemul este potrivit. Cursurile mai lungi de 14 zile sunt incomplete din cauza eficacității reduse. Cu utilizarea pe termen lung a antagoniștilor de calciu, efectul de dilatare a oxigenului asupra vaselor mici este, de asemenea, redus și chiar complet pierdut (P. Agostoni, 1989).

Nitrați cu efecte de lungă durată

Mecanismul de acțiune al nitraților în inima pulmonară cronică, cu excepția dilatării arterelor pulmonare, inclusiv: reducerea congestiei ventriculului drept pentru a reduce fluxul de sânge către inima dreaptă datorită venulodilatatsii; Scăderea congestiei ventriculare prin reducerea corectă a vasoconstricției hipoxice a arterelor pulmonare (acest efect poate să nu fie de dorit) scăderea presiunii în atriul stâng și scăderea după hipertensiunea pulmonară capilară datorită scăderii presiunii diastolice finale în ventriculul stâng.

Doze obișnuite de nitrat la pacienții cu inimă pulmonară cronică: nitrosorbid de 20 mg de 4 ori pe zi, fasole - 6,4 mg de 4 ori pe zi. Pentru a preveni dezvoltarea toleranței la nitrați în timpul zilei, este necesar ca pauzele, fără nitrați, timp de 7-8 ore să se prescrie nitrați timp de 2-3 săptămâni cu o pauză săptămânală.

Puteți utiliza molsidomina (Corvatone) ca vasodilatator. Este metabolizat în ficat într-un compus SIN-DA care conține gruparea NO liberă. Acest compus eliberează spontan oxid nitric (NO), care stimulează guanilat ciclaza, ducând la formarea de guanozină monofosfat ciclic pe celulele musculare netede și vasodilatație. Spre deosebire de nitrați, tratamentul cu molsidomină nu induce toleranță. Molsidomina se administrează oral de 4 mg de 3 ori pe zi sub controlul presiunii arteriale.

Deoarece efectul nitraților asupra vaselor de sânge se realizează datorită faptului că sunt donatori de oxid nitric (NO), recent în tratamentul pacienților cu inimă pulmonară recomandat se numără inhalarea de oxid nitric; de obicei, o cantitate mică de oxid nitric este adăugată la amestecul oxigen-aer în timpul terapiei cu oxigen. Avantajul inhalării NO în mod obișnuit în nitrați este că, în acest caz, vasodilatația pulmonară selectivă și nu există nicio întrerupere a relației dintre ventilație și perfuzie, deoarece efectul vasodilatator se dezvoltă numai acolo unde este absent NO, i. Există doar dilatarea arterelor părților ventilate ale plămânilor.

La pacienții cu bronșită obstructivă cronică și hipoxemie arterială și hipercapnie prin activarea aldosteronului renină-angiogensină. În ultimii ani, s-a sugerat că utilizarea inhibitorilor ECA utili în tratamentul bolilor pulmonare obstructive cronice și a hipertensiunii pulmonare. (Reducerea descrisă a presiunii pulmonare sistolice, diastolice și medii în absența efectelor asupra funcției pulmonare la pacienții cu boală pulmonară cronică nespecifică și cursul tratamentului cu captopril și enalapril. Captopril (Capoten) se administrează la 12,5-25 mg de 3 ori pe zi, enolapril - de la 2,5-5 mg de 1-2 ori pe zi.

Selecția diferențială a vasodilatatoarelor periferice

Alegerea vasodilatației periferice se bazează pe o evaluare a gradului de hipertensiune pulmonară. Blocanții canalelor de calciu (nifedipina) sunt administrați de preferință în stadiile incipiente ale dezvoltării bolilor cardiace pulmonare atunci când hipertensiunea, circulația pulmonară și hipertrofia marcată și mai ales insuficiența ventriculară dreaptă nu sunt prezente (clasa funcțională III VP Sil'vestrov). Nitrații trebuie utilizați dacă există semne de hipertrofie cardiacă dreaptă și insuficiență ventriculară dreaptă, adică stadii destul de târzii ale dezvoltării cor pulmonale, când importanța primară în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare nu are spasm funcțional, iar modificările organice ale arterei pulmonare). Scopul nitraților în stadiile incipiente ale dezvoltării pulmonare a inimii poate duce la consecințe nedorite: absența caracteristică a efectului bronhodilatator al antagonistului calciului, au o acțiune dilatiruyuschim relativ puternică asupra vaselor de sânge care furnizează sânge zona pulmonară prost ventilată, ducând la dezechilibru între ventilator și perfuzie. dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a distrofiei ventriculare drepte.

Utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu inimă pulmonară cronică poate fi justificată de faptul că tromboza ramurii mici a plămânului, crește în mod natural în agravarea inflamației sistemului respirator, este unul dintre principalele mecanisme de progresie a hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice.

Indicații pentru determinarea anticoagulanților: creșterea rapidă a insuficienței ventriculare drepte; exacerbarea infecției bronhopulmonare cu obstrucție bronșică crescută la pacienții cu inimă pulmonară.

Cea mai rațională este utilizarea heparinei în legătură cu acțiunea sa multistratificată: arestarea eficientă și prevenirea coagulării intravasculare a sângelui în plămâni; reducerea vâscozității sângelui; reducerea agregării plachetare și eritrocitare; angiestamină și antiserotonină; antialdosteron; efecte antiinflamatorii. În plus, medicamentul încetinește dezvoltarea unor astfel de modificări structurale în peretele arterial al circulației mici, caracteristic inimii pulmonare cronice, cum ar fi hiperplazia intimă și hipertrofia mediului.

Metode de tratament anticoagulant:

  1. Heparina se administrează într-o doză zilnică de 20.000 UI injectată sub pielea abdomenului, se administrează doza timp de 14 zile, apoi timp de 10 zile heparina se administrează într-o doză zilnică de 10.000 UI.
  2. În decurs de 10 zile de la injectarea heparinei sub piele pe abdomen de 2-3 ori pe zi într-o doză zilnică de 10.000 de unități, odată cu debutul tratamentului cu heparină începe să se ia anticoagulante, care sunt apoi utilizate în decurs de o lună după întreruperea heparinei.
  3. Aplicarea principiului biofeedback-ului, i. Alegerea dozei de heparină se face în funcție de gravitatea efectului individual al medicamentului. Eficacitatea anticoagulantă a heparinei poate fi evaluată prin dinamica unor indicatori precum timpul de coagulare a sângelui și timpul de tromboplastină parțial activat cel mai precis. Acești indicatori sunt determinați înainte de prima injecție cu heparină și sunt monitorizați ulterior în timpul tratamentului. Doza optimă este heparina în care durata timpului de tromboplastină parțială activată este de 1,5 până la 2 ori mai mare decât valorile obținute înainte de tratamentul cu heparină.

Hemosorbția poate apărea și cu progresia rapidă a insuficienței circulatorii ventriculare drepte la pacienții cu inimă pulmonară cronică. Mecanismul de acțiune este în principal suprimarea proceselor de formare a trombului în vasele mici ale cercului mic datorită eliminării fibrinogenului din sânge.

Pășunile și umflarea minoră la nivelul picioarelor pacienților cu inimă pulmonară cronică apar de obicei la dezvoltarea insuficienței cardiace „adevărate” drepte și a retenției de lichide cauzate de hiperaldostronism datorită efectelor stimulative asupra hipercapniei zonei glomerulare a cortexului suprarenal. În acest stadiu al bolii este izolat destul de eficient diuretice izolate - antagonist al alvdosteronului (veroshpirona 50-100 mg dimineața, în fiecare zi sau în fiecare zi).

Când apariția și progresia insuficienței cardiace drepte în terapie implică diuretice mai puternice (hidroclorotiazidă, brinaldiks, Uregei, furosemid). Ca și în tratamentul insuficienței circulatorii de altă natură, terapia diuretică la pacienții cu boli pulmonare cronice cronice poate fi împărțită în activă și de susținere. În timpul rolului activ al terapiei medicale, alegerea dozei este un diuretic sau o combinație de diuretice care atinge rata optimă de reducere a umflăturii, adică sindromul de edem este eliminat suficient de repede și în același timp riscul apariției apei și a tulburărilor electrolitice și a acidului- echilibrul de bază este minimizat datorită tratamentului diuretic prea puternic. Tratamentul pulmonar cronic al diureticelor cardiace trebuie efectuat cu precauție, deoarece riscul de complicații metabolice crește terapia pe fondul încălcărilor existente ale compoziției gazelor din sânge, în plus, tratamentul diuretic foarte activ poate duce la îngroșarea mucusului, la transportul mucociliar slab și la creșterea obstrucție bronșică. În timpul tratamentului activ cu diuretice trebuie să încercați să creșteți cantitatea zilnică de urină la o valoare nu mai mare de 2 litri (pentru a limita consumul de lichide și săruri) și să reduceți greutatea corporală zilnică de 500-750 g

Scopul tratamentului de întreținere cu diuretice este de a preveni remodelarea edemului. În această perioadă, este necesară monitorizarea regulată a greutății corporale, doza de diuretic trebuie selectată pentru a rămâne la nivelul atins ca urmare a tratamentului activ.

În prezența acidozei hipercapniei arteriale diuretice utile - inhibitori ai anhidrazei carbonice (Diacarbum), deoarece reduc CO 2 din sânge și reduc acidoză. Dar aceste medicamente reduc, de asemenea, nivelurile de bicarbonat, ceea ce dictează necesitatea monitorizării indicatorilor de echilibru acido-bazic în principal în cantitatea de rezervă alcalină (BE) în timpul tratamentului. În absența monitorizării sistematice a AAR necesită o aplicare atentă a diakarba dacă medicamentul a fost administrat la o doză de 2SO mg dimineața timp de 4 zile. Întreruperea între cursuri nu este mai scurtă de 7 zile (timpul necesar pentru restabilirea rezervei alcaline).

Problema utilizării glicozidelor cardiace în insuficiența circulatorie cauzată de o inimă pulmonară cronică este controversată. Următoarele argumente împotriva utilizării lor sunt de obicei date:

  1. foarte des dezvoltă intoxicație digitală;
  2. Efectul inotrop pozitiv al glicozidelor cardiace crește cererea de infarct de oxigen și agravează condițiile de hipoxemie hipoxie ale mușchiului inimii, accelerează dezvoltarea modificărilor degenerative în acesta;
  3. glicozidele cardiace pot afecta negativ fluxul sanguin către plămâni, crescând rezistența vasculară pulmonară și presiunea în sistemul circulator mic.

Majoritatea autorilor consideră oportun să se prescrie glicozide cardiace pacienților cu inimă pulmonară cronică numai atunci când sunt combinate următoarele indicații:

  1. insuficiență ventriculară dreaptă severă;
  2. prezența prezentă a insuficienței ventriculare stângi;
  3. tip hipokinetic al hemodinamicii centrale.

Trebuie avut în vedere faptul că hipoxemia arterială favorizează dezvoltarea tahicardiei persistente care este rezistentă la glicozide cardiace. Prin urmare, o scădere a ritmului cardiac poate să nu fie un criteriu sigur pentru eficacitatea terapiei cu glicozide în inima pulmonară cronică.

Datorită riscului ridicat de intoxicație digitalică și a criteriilor de eficiență neclare ale glicozidelor în tratamentul inimii pulmonare cronice, trebuie depuse eforturi pentru a obține o doză unică de 70-75% din doza totală medie.

O greșeală tipică în tratamentul pacienților cu boli pulmonare cronice cronice este utilizarea inutilă a cardioglicozidelor din cauza supra-diagnosticării unei insuficiențe cardiace adevărate. Într-adevăr, insuficiența respiratorie severă se manifestă prin simptome similare cu manifestările insuficienței ventriculare drepte. Astfel, la pacienții cu insuficiență respiratorie, se detectează acrocianoză (deși este „caldă”, spre deosebire de acrocianoza „rece” a insuficienței cardiace), marginea inferioară a ficatului poate ieși considerabil de sub coasta coastei (acest lucru se datorează ficatul deplasându-se în jos din cauza emfizemului). Chiar și apariția pastozității și umflarea mică a membrelor inferioare la pacienții cu insuficiență respiratorie nu indică în mod clar insuficiența cardiacă dreaptă și poate fi cauzată de hiperaldosteronism, care s-a dezvoltat datorită efectului stimulator al hipercapniei asupra zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Din acest motiv, în cazul inimii pulmonare cu glicozide cardiace, este oportun să se prescrie numai în caz de insuficiență ventriculară dreaptă severă, când există semne inconfundabile de edem semnificativ, umflarea venelor jugulare, ficat mărit, anumite tamburi Kurlov.

Glucocorticoizii din inima pulmonară cronică se dezvoltă ca urmare a hipercapniei justificate a acidozei și a disfuncției cortexului suprarenal: împreună cu supraproducția producției de aldosteron scade glucocorticoizii. Din acest motiv, atribuirea unor doze mici de corticosteroizi, (5-10 mg pe zi), este indicată în insuficiența circulatorie refractară rezistentă la doze obișnuite de diuretice.

Policitemia secundară apare la pacienții cu boli pulmonare cronice ca răspuns compensator la hipoxemie, menținând într-o oarecare măsură transportul oxigenului pe fondul schimbului de gaze afectat în plămâni. Creșterea conținutului de eritrocite din sânge promovează dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a disfuncției ventriculare drepte prin creșterea vâscozității sângelui și agravarea microcirculației.

Fluxul sanguin este cel mai eficient mod de a trata eritrocitoza. Indicația comportamentului său este o creștere a hematocritului la 65% sau mai mult. El ar trebui să încerce să atingă o valoare hematocrită de 50%, deoarece vâscozitatea sângelui este practic redusă drastic, fără a afecta funcția de transfer de oxigen.

În cazurile în care creșterea hematocritului este mai mică de 65%, se recomandă terapia cu oxigen pentru a elimina eritrocitoza la majoritatea pacienților. În absența efectului, apare hematopoieza.

Există doar rapoarte despre utilizarea cu succes a transplantului cardiac pulmonar și a transplantului hepatic, cardiac și pulmonar la pacienții cu boli pulmonare cardiace decompensate.

Recent, transplantul pulmonar izolat a fost utilizat în etapele terminale ale inimii pulmonare cronice. În plus față de îmbunătățirea funcției pulmonare după intervenția chirurgicală, au fost raportate revenirea hemodinamicii pulmonare la niveluri aproape normale și dezvoltarea opusă a insuficienței ventriculare drepte. Supraviețuirea la doi ani după operație este mai mare de 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14], [15]