TABELUL 1
Screening
Recomandare pentru copiii anemici
1.U.S. Grupul de lucru pentru servicii de prevenire recomandă screeningul pentru hemoglobină sau hematocrit între șase și doisprezece luni la nou-născuții cu risc ridicat. Riscul ridicat include următoarele: nou-născuți care trăiesc în condiții sociale slabe, imigranți din țările în curs de dezvoltare, născuți înainte de termen și sugari cu greutate redusă la naștere, nou-născuți a căror masă principală este laptele de vacă.
2. Recomandările Academiei Americane a Medicilor de Familie sunt aceleași cu brevetul US nr. Grupul operativ Servicii preventive.
3. Academia Americană de Pediatrie recomandă screeningul hemoglobinei sau hematocritului la vârsta de 6, 9 sau 12 luni la toți nou-născuții.

anemia

Procedura principală:
Mulți copii cu anemie sunt asimptomatici, dar examinările de rutină arată hemoglobină sau hematocrit anormal (Tabelul 1). Un copil cu anemie poate fi palid, obosit și galben, dar poate fi sau nu bolnav critic.
Corpul nou-născutului procesează și stochează fierul în primele câteva luni de viață. Prin urmare, la nou-născuții la termen, carența de fier este o cauză rară de anemie. La nou-născuții prematuri, deficitul de fier poate apărea numai după ce greutatea la naștere sa dublat. Deficitul de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (G6PD) este mai pronunțat la bărbați. Deficitul de piruvat kinază este o boală autozomală recesivă și este asociat cu anemie hemolitică cronică. Istoria deficienței nutriționale, a vârfului sau a geofagiei provine din lipsa de fier din dietă. Hemoliză acută episodică. De obicei, după infecții, după ingestia unor medicamente apare în deficit de G6PD. Infecțiile recurente sunt tipice anemiei aplastice. Infecțiile severe indică aplazia globulelor roșii din sânge. Diareea recurentă crește suspiciunea de malabsorbție și sângerare ocultă în boala inflamatorie intestinală și celulă.

Examinarea fizică este importantă, dar poate fi nesigură la mulți copii cu anemie. Rezultatele care induc anemie cronică includ iritabilitate, paloare (de obicei invizibilă, cu excepția cazului în care valorile hemoglobinei scad sub 7 g per dL [70 g per L]), glosită, murmur sistolic, întârzierea creșterii și deteriorarea patului unghial. Copiii cu anemie acută sunt adesea prezentați mai dramatic cu constatări clinice, inclusiv icter, tahipnee, tahicardie, splenomegalie, hematurie și insuficiență cardiacă congestivă.

O altă procedură pentru diagnosticul diferențial al anemiei implică simptome de sânge periferic și număr de reticulocite. Descoperirile patologice din sângele periferic pot indica etiologia anemiei pe baza morfologiei eritrocitelor. Spotting-ul bazofil reprezintă ribozomi agregați, pot fi vizibili în sindroame talasemice, deficit de fier și otrăvire cu plumb. Corpurile Howell-Jolly sunt resturi nucleare care se găsesc în aspenie, anemie pernicioasă și uneori deficit de fier. Inelele Cabot sunt, de asemenea, resturi nucleare și apar în otrăvirea cu plumb, anemia pernicioasă și anemia hemolitică. Corpurile Heinz sunt grupuri denaturate de hemoglobină și apar în talasemie, aspenie, boli hepatice cronice.

Alte teste includ examinarea enzimelor eritrocitare (enzimopatie), fragilitatea osmotică pentru confirmarea sau excluderea sferocitozei ereditare, examinarea hemoglobinei pentru diagnosticarea hemoglobinopatiilor, examinarea proteinelor de membrană pentru determinarea membranelor membranare și studii citogenetice. În anumite circumstanțe, cum ar fi suspiciunea de malignitate hematologică, este indicată examinarea măduvei osoase.
Tastarea anemiei bazată pe MCV

Anemie microcitică
Cea mai comună formă de anemie microcitară este anemia cu deficit de fier în dietă. Anemia cu deficit de fier poate fi cauzată și de incapacitatea de a tolera laptele de vacă. Studiile din Statele Unite au arătat că până la o treime din copiii expuși la proteine ​​din lapte de la naștere până la vârsta de un an suferă pierderi de sânge în scaun. Pierderile de sânge repetate, deși microscopice, cauzate de descuamarea mucoasei celulare intestinale înseamnă, de asemenea, pierderea fierului.
Deficitul sever de fier este de obicei ușor diagnosticat; deși deficiențele mai ușoare de fier le fac mai dificile. VCM scăzut și distribuția crescută a eritrocitelor susțin diagnosticul deficitului de fier. RDW este un indice de variabilitate a dimensiunii eritrocitelor (anizocitoză), care este cea mai timpurie manifestare a deficitului de fier.
Tablou clinic: simptomele anemiei sideropenice sunt nespecifice. Pacienții vin cu simptome ale unei alte boli de bază. Cu toate acestea, există oboseală, cefalee, paloare, iritabilitate, palpitații, anorexie. Tahicardia și cardiomegalia apar numai cu anemie severă. Observăm o tulburare a imunității celulare cu infecții recurente, vârf, pagofagie, koilonichie, cheilită, sindrom Kelly-Patterson și alte simptome.

Talasemia este o boală genetică cauzată de un defect al genei pentru lanțurile de globină. La pacienții cu talasemie, lanțul alfa sau beta al globinei nu poate fi sintetizat în cantități suficiente. Acest deficit duce la o divizare în α-talasemie sau b-talasemie. Talasemiile sunt însoțite de apariția concomitentă a eritropoiezei ineficiente și a hemolizei .

MASA
Academia Americană de Comunitate Pediatrică recomandă următoarele avertismente nutriționale pentru prevenirea deficitului de fier:
1. Alăptați timp de șase până la 12 luni
2. Dacă se utilizează preparate, utilizați numai preparate îmbogățite cu fier
3. Fără lapte de vacă în primul an de viață din cauza sângerării oculte GIT.

Indicele Mentzer (www.doi.wiley.com) a fost conceput pentru a distinge talasemia de anemia cu deficit de fier. Se calculează prin raportul dintre RBC și MCV. Dacă coeficientul este mai mic de 13, talasemia este mai probabilă, iar dacă coeficientul este mai mare de 13, deficiența de fier este mai probabilă. Dacă CBC nu se schimbă de la patru la șase săptămâni după suplimentarea cu Fe, efectuăm un examen de hemoglobină - electroforeză.
Alte cauze ale anemiei microcitare sunt intoxicația cu plumb și anemia sideroblastă. Intoxicația cu plumb este diagnosticată pe baza creșterii serice a plumbului și a frotiurilor de sânge periferic. Formele dobândite și congenitale de anemie sideroblastică sunt foarte rare în copilărie.

Anemie normocitară
Identificarea și diagnosticarea anemiei normocitare la copii este mai dificilă din punct de vedere clinic. Masa reticulocitelor trebuie determinată mai întâi pentru a confirma scăderea producției de eritrocite sau pierderile crescute. Dacă distrugerea este crescută, numărul de reticulocite va fi mare, LDH și bilirubina directă vor fi crescute și vor fi prezente și semne de distrugere a eritrocitelor în sângele periferic (schistocite, celule de seceră, forme de lacrimă și poikilocitoză). Cu o producție redusă de eritrocite, cantitatea de reticulocite va scădea în raport cu concentrația de hemoglobină. Facem și o examinare a măduvei osoase.

Infecția cu Parvovirus B19 (a cincea boală) este o cauză frecventă a supresiei măduvei osoase. O serie de complicații hematologice apar la copii sănătoși.
Deficiențele enzimatice, cum ar fi deficiența G6PD și piruvat kinaza, se caracterizează prin hemoliză convulsivă în timpul stresului. Deficitul de G6PD este enzimopatia cea mai frecventă, stresul oxidativ poate declanșa anemie hemolitică dramatică. Se manifestă prin icter, precum și prin alte semne și simptome ale hemoglobinei scăzute. Cantitatea redusă de G6PD confirmă diagnosticul, dar poate fi normală. Apoi testarea se repetă timp de câteva luni. Unele spitale au început testarea pentru G6PD și piruvat kinază ca parte a screeningului neonatal înainte de a fi externate din spital.

Anemie macrocitară
Anemiile macrocite la copii sunt rare, cauzate de lipsa de vitamina B12 și folat. Alte cauze sunt bolile cronice ale ficatului, hipotiroidismul și bolile mielodisplazice.
Deficitul de acid folic rezultă de obicei din aportul inadecvat de alimente. Laptele uman și de vacă conține o cantitate adecvată de acid folic.
Deficitul de vitamina B12 este, de asemenea, rar. Anemia pernicioasă congenitală rezultă din incapacitatea de a secreta factor intrinsec gastric. Simptomele neurologice apar de la vârsta de nouă luni în funcție de sursele de vitamina B12 la naștere.