Articolul expertului medical

Boala adezivă - un sindrom cauzat de formarea aderențelor în cavitatea peritoneului ca urmare a bolilor transmise, leziunilor sau intervențiilor chirurgicale, se caracterizează prin atacuri frecvente cu obstrucție intestinală relativă.

adezivă

Adeziunile postoperatorii rămân de obicei cea mai dificilă parte a intervenției chirurgicale abdominale. Conform datelor publicate, numărul total al acestor complicații a atins. 40% sau mai mult. Majoritatea necesită intervenții chirurgicale repetate, adesea mult mai traumatizante și periculoase decât operația inițială.

În ciuda bogăției literaturii de specialitate cu privire la această problemă, asistența medicală practică nu are încă metode suficient de obiective, simple și sigure pentru a diagnostica o afecțiune precum boala ventriculară, precum și metode eficiente de tratament rațional și prevenire.

Dificultățile de diagnostic fac dificilă alegerea tacticilor de tratament, mai ales atunci când se decide dacă se recuperează. În acest sens, autorii au aceeași opinie fundamental - de la începutul planificării relaparotomiilor necesare (sau software-ului) și a procedurilor abdominale deschise (laparostomie) înainte de a aplica relaparotomii ulterior. Cu toate acestea, toți medicii sunt de acord că relaparotomia se referă la o categorie chirurgicală cu un grad ridicat de risc chirurgical efectuat în cele mai complexe și debilitate populații de pacienți. La rândul său, aceasta determină rata mortalității, care, conform diferitelor cifre, este de la 8 la 36% după astfel de operațiuni.

Trebuie remarcat faptul că marea majoritate a chirurgilor generali rămân în poziția în care tratamentul bolii trebuie tratat cu o relaparotomie largă. În acest caz, intersecția compresiei firelor și separarea aderențelor interintestinale cu obstrucția intestinală salvează, bineînțeles, viața pacientului, dar provoacă inevitabil formarea aderențelor, chiar și în cantități mai mari. Astfel, pacientul este expus riscului de reintervenție și crește cu fiecare intervenție.

O încercare de a sparge acest cerc vicios este proiectarea Noble intestinoplikatsiya folosind suturi sero-musculare, al căror scop este de a preveni aranjarea incontrolabilă a buclelor intestinale și obstrucția. Datorită numărului mare de complicații și a rezultatelor slabe pe termen lung, această operație nu este practic utilizată.

Metodele de influență conservatoare asupra patogeniei aderențelor postoperatorii pentru prevenire și tratament sunt, de asemenea, insuficient dezvoltate.

Boala lipicioasă este o afecțiune patologică cauzată de formarea aderențelor în cavitatea abdominală după operație, traume și unele boli.

Boala lipicioasă poate lua două forme:

  • congenitala (rara) ca o anomalie de dezvoltare sub forma de fuziuni intestinale intestinale planare (corzile Lane) sau fuziuni intre parti ale colonului (membrana lui Jackson);
  • dobândit după operație, traumatism cu sângerare în peritoneul visceral, inflamație peritoneală (viscero, peritonită, periprotsessah inflamator tranzitoriu al organelor interne).

Cod ICD-10

  • K56.5. Aderențe intestinale [aderențe] cu obstrucție.
  • K91.3. Obstrucție intestinală postoperatorie.

Ce cauzează boala de adeziune?

După etapa de creare a unui proces patologic în cavitatea abdominală promovează pareza intestinală lungă, prezența tampoanelor și a drenurilor, intrând în iritanții cavității abdominale (antibiotice, sulfonamide, talc, iod, alcool etc.), sânge rezidual, în special infectat, iritarea peritoneului în timpul manipulării (de exemplu, nu înmuiați exsudatul și ștergeți cu un tampon de bumbac).

Prevalența și natura procesului patologic pot fi diferite: limitată de zona de intervenție chirurgicală sau inflamație, care uneori delimitează întregul fund al cavității abdominale, mai des cavitatea formării pelvine mici; sub formă de lipire a unui organ inflamator (vezică biliară, ansă intestinală, stomac, oment) în peretele abdominal anterior; sub formă de fibre separate (extrudări) conectate în două puncte și care duc la comprimarea buclei intestinale; sub forma unui proces extins care surprinde întreaga cavitate abdominală.

Cum se dezvoltă aderența?

Boala adezivă este o patologie foarte complexă, nu poate fi rezolvată fără o înțelegere clară a proceselor care au loc în cavitatea abdominală.

Conform cercetărilor moderne, protejează procesele celulare începând cu diferite momente dăunătoare intraperitoneale - intervenții chirurgicale, traume, se dezvoltă procese inflamatorii de diferite origini cu implicarea directă a „generatorilor” majori de celule inflamatorii - peritoneul și perdelele. Ele oferă cele mai importante mecanisme de apărare a celulelor în ceea ce privește filogenia.

În acest număr, ar trebui să ne concentrăm pe derivați de monocite - macrofage peritoneale. Acestea sunt așa-numitele macrofage peritoneale stimulate, i. Fagocite care fac parte din secreția inflamatorie a cavității abdominale. Literatura de specialitate afirmă că, la primele ore ale dimineții, răspunsul inflamator din cavitatea peritoneală se găsește în primul rând în leucocitele polimorfonucleare și, la sfârșitul primei sau a doua zile, în migrația superioară a revărsărilor monocucleare, care sunt activate și se diferențiază în macrofage peritoneale. Funcțiile lor sunt determinate de capacitatea de a absorbi intens diferite substraturi biologice și de a participa activ la catabolismul procesului intraperitoneal. Acesta este motivul pentru care starea răspunsurilor macrofagelor în patogeneza coagulării este considerată incontestabilă.

În studiul stării răspunsurilor celulelor protectoare la om, cea mai informativă metodă este studiul răspunsului inflamator aseptic (AVR) în „fereastra pielii”.

Pentru a efectua această cercetare, o sticlă sterilă este aplicată pe suprafața de test scarificată pentru a fixa amprentele după 6 și 24 de ore pentru a obține prima și a doua fază a materialului celular ATS. Acestea sunt apoi colorate și examinate la microscop, evaluând oportunitatea modificării fazei (chimiotaxie), procentul compoziției celulare, relația cantitativă a diferitelor elemente și citomorfologia.

Cercetările efectuate în acest mod au arătat că la persoanele sănătoase, în medie 84,5% în prima fază a neutrofilelor și macrofagelor AVR - 14% tiosulfat de amoniu în a doua fază, raportul celulă opusă: neutrofile - 16,0% și macrofage - 84%, eozinofilele nu depășesc 1,5%.

Limfocitele nu au fost deloc detectate. Orice fel de abatere în această secvență de ieșire și procentul de celule indică o încălcare a mecanismelor de apărare a celulei.

Recent, au apărut studii clinice și experimentale care raportează că aderențele sunt rezultatul perturbării schimbului de țesut conjunctiv, în special al colagenului. Stabilizarea lanțurilor de colagen se realizează în prezența unei enzime care conține lizil oxidază, care catalizează conversia lizilodeoxilizinei în aldehide. Aceste aldehide, la rândul lor, formează legături covalente încrucișate care formează o moleculă cu trei spirale de colagen matur insolubil. Activitatea liziloxidazei este direct legată de activitatea N-acetiltransferazei, o enzimă constitutivă care catalizează procesul de inactivare a produselor metabolice și liganzilor toxici importați extern.

Este bine cunoscut faptul că populația umană este împărțită în așa-numiții acetilatori „rapizi” și „lenti” prin activitatea N-acetiltransferazei. În același timp, acetilatorii lent includ indivizi cu un procent de acetilare mai mic de 75 până la acetilatori rapizi cu un procent de acetilare mai mare de 75.

Procesul de regenerare peritoneală formează fibre de colagen la indivizi cu rate diferite de acetilare în moduri diferite.

  • Substraturile de acetilare se acumulează în acetilene lente (complexe chelate endogene și exogene) care leagă ionii de cupru pentru a forma lizil oxidaza. Rata sintezei de reticulare scade, numărul de fibre formate este mic. Acumularea de colagen lateral pe principiul feedback-ului activează colagenaza endogenă.
  • Acetilatorii rapizi nu includ substraturi de acetilare. Ionii nu se leagă, activitatea lizil oxidazei este mare. Există sinteză activă și depunere a fibrelor de colagen pe straturile de fibrină disponibile. Fibroblastele se așează din nou pe aceste fibre, ceea ce înrăutățește cursul normal de regenerare peritoneală și duce la boli ventriculare.

Boala adezivă se dezvoltă datorită prezenței unei relații cauzale între schimbările citodinamice, citomorfologice în cursul normal al răspunsurilor de apărare celulară locală și generală în tulburările de sinteză a reparării colagenului.

Aceste complicații în practica clinică includ afecțiuni precum: obstrucție intestinală precoce (RSNC), obstrucție intestinală târzie (PKNK) și aderență (SB).

Pe baza celor de mai sus, la pacienții cu boală adezivă, este necesar să se efectueze un studiu cuprinzător, care să includă studiul ratei de acetalizare a fenotipării proceselor tsitodinamicheskih și citomorfologia celulelor fagocitare în exudatul peritoneal (răspunsul celular local), în „fereastra pielii” de pe Rebuk (reacția celulară totală). Verificarea datelor necesare pentru implementarea ultrasunetelor cu ultrasunete și a videolaparoscopiei abdominale.

Boala adezivă se caracterizează prin prezența modificărilor parametrilor examinați caracteristici numai pentru această patologie.

Reacțiile citodinamice din perioada postoperatorie la acești pacienți au avut particularitățile lor atât în ​​exsudatul peritoneal, cât și în „fereastra pielii”. Astfel, în exsudatul peritoneal al macrofagelor s-a observat o scădere a numărului de elemente din AOS - perturbarea chimiotaxiei macrofagelor și conținutul crescut de fibrină în „ferestrele pielii” fibrelor rănite. Rata medie de acetilare la copiii cu RSNC a fost semnificativ mai mare decât la pacienții cu o perioadă postoperatorie favorabilă, 88,89 ± 2,8% (p

ILive nu oferă asistență medicală, diagnostic sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar orientative și nu trebuie utilizate fără consultarea unui expert.
Citiți cu atenție regulile și regulile site-ului. De asemenea, ne puteți contacta!