Schizofrenie și tulburare schizoafectivă

Care este fiziopatologia F20 și F25?


Aceștia însoțesc dezintegrarea schizofrenică a pacientului modificări neuropatologice macroscopice, dar mai ales microscopice ale cortexului prefrontal al hipocampului și ale structurilor limbice conexe. Unele studii raportează leziuni anatomice majore (pierderea țesutului în lobii temporali, pierderea țesutului în hipocampus etc.) și nu este clar dacă aceste modificări majore și anomaliile microscopice ale creierului pot fi atribuite cauzal procesului bolii. Cu toate acestea, mulți psihiatri exprimă suspiciunea unor anomalii anatomice preced debutul simptomelor schizofrenice.

Cauze simptome

În orice caz, este exclus un proces neurodegenerativ activ.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) și tomografia computerizată cu emisie de fotoni (SPECT) au arătat că lobul frontal al creierului unui pacient schizofrenic utilizează altfel energie, respectiv. examinările au relevat metabolizarea lobului frontal redus. Prin urmare, de multe ori funcțiile cognitive (în special memoria, vorbirea, atenția etc.), care sunt legate de activitatea lobului frontal, sunt afectate la F20 și F25.

Cortexul frontal și structurile limbice sunt inervate abundent de căile cerebrale mediate de dopamina. Prin urmare, medicamentele antipsihotice pe care trebuie să le ia pacienții se bazează pe un echilibru de dopamină, care în structurile creierului, ca neurotransmițător, este saturat de densitate și este, prin urmare, datorită scopului și naturii sale, principalul „vinovat” al simptomelor psihotice. Conform unor studii, densitatea receptorilor de dopamină din structurile limbice poate fi de până la șase ori mai mare decât a unui individ sănătos la un pacient. În același timp, alte părți ale creierului pot suferi de deficit de dopamină (deficit).

Dopamina joacă un rol important în modul în care ne simțim plăcuti și experimentăm diferite dispoziții. Dopamina poate supăra aceste emoții și echilibru. Excesul său provoacă în principal simptome pozitive, în timp ce deficitul provoacă simptome negative. Cu toate acestea, este un neurotransmițător cheie între celulele creierului, fără de care creierul nu ar putea lipsi.

În cazul unei tulburări schizoafective, există și tulburări în distribuția unui alt purtător, și anume serotonina. Atunci când este distribuit greșit, provoacă episoade maniacale sau depresive, precum și fobii și anxietăți sau stări de panică.

În plus, în probe de sânge, urină și lichid cefalorahidian psihotici și alți bolnavi psihici, au fost observate unele diferențe în nivelurile unor substanțe comparativ cu persoanele sănătoase.

Care este modelul biologic-psihologic-social?


Model biologic-psihologic-social este un model care este acceptat în psihiatria contemporană ca un set de cauze ale bolilor psihotico-afective, inclusiv schizofrenia și tulburarea schizoafectivă.

Cauze biologice sunt descrise mai sus în întrebarea "Care este fiziopatologia F20 și F25?”

Cauze psihologice sau factori includ procese și stări mentale, dar și activități psihosociale - este de ex. anxietate, trăsături de caracter individuale și temperament, abilități și dispoziții, conflicte, traume și conflicte copilărie sau adolescență, complexe, stres psihologic, presiuni și altele asemenea.

Factori sociali sunt medii și presiuni economice sau politice, precum și mediul social imediat, cum ar fi familia, relațiile interumane ale pacientului și altele asemenea.

Factorii se suprapun de obicei și uneori este dificil să se distingă dacă este un factor psihologic sau social. De asemenea, este dificil de evaluat măsura în care anomaliile macroscopice și microscopice (biologice) ale creierului sunt responsabile pentru F20 și F25 și măsura în care cauzele psihologice și sociale sunt responsabile. Din nou, se aplică principiul „caz de caz”.

Factorul prenatal este foarte important, adică perioada de la sarcină - complicațiile, precum și complicațiile în timpul nașterii și alăptării, pot afecta negativ dezvoltarea psihosocială a copilului.