Articolul expertului medical
- Epidemiologie
- Cauze
- Patogenie
- Simptome
- Diagnostic
- Ce trebuie explorat?
- Cum să explorezi?
- Ce teste sunt necesare?
- Diagnostic diferit
- Tratament
- Cu cine doriți să contactați?
- Prognoza
Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie (mai mare de 38,9 mmol/l), hiperosmolaritate din sânge (peste 350 mosm/kg), deshidratare marcată, absența cetoacidozei.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Epidemiologie
Coma hiperosmolară apare de 6-10 ori mai puțin frecvent decât cetoacidoticele. În majoritatea cazurilor, apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, mai des la pacienții vârstnici. În 90% din cazuri, se dezvoltă pe fondul insuficienței renale.
[7], [8], [9], [10], [11]
Cauzele comei hiperosmolare
Coma hiperosmolară se poate dezvolta datorită:
- deshidratare severă (vărsături, diaree, arsuri, tratament diuretic pe termen lung);
- insuficiență sau absență a insulinei endogene și/sau exogene (de exemplu din cauza insuficienței terapiei sau absenței insulinei);
- necesități crescute de insulină (cu tulburări grave ale dietei sau introducerea de soluții concentrate de glucoză, precum și boli infecțioase, în special infecții cu pneumonie și infecții ale tractului urinar, alte boli grave concomitente, leziuni și operații, terapie de date cu antagoniști ai insulinei, glucocorticosteroizi, sex medicamente hormonale etc.).
[12], [13]
Patogenie
Patogeneza comei hiperosmolare nu este pe deplin clară. Hiperglicemia severă apare datorită absorbției excesive de glucoză în organism, creșterii producției hepatice de glucoză, toxicității glucozei, suprimării secreției de insulină și utilizării glucozei în țesuturile periferice, precum și a deshidratării organismului. S-a crezut că prezența insulinei endogene interferează cu lipoliza și ketogeneza, dar nu este suficientă pentru a suprima producția hepatică de glucoză.
Astfel, gluconeogeneza și glicogenoliza duc la hiperglicemie severă. Cu toate acestea, nivelurile de insulină din sânge în cetoacidoza diabetică și în coma hiperosmolară sunt aproape la fel.
Conform unei alte teorii, concentrația hormonului somatotrop și a cortizolului este mai mică în coma hiperosmolară decât în cetoacidoza diabetică; în plus, în coma hiperosmolară, raportul insulină/glucagon este mai mare decât în cetoacidoza diabetică. Plasma hiperosmolară suprimă eliberarea de FFA din țesutul adipos și inhibă lipoliza și cetogeneza.
Mecanismul hiperosmolarității plasmatice implică producția crescută de aldosteron și cortizol ca răspuns la hipovolemia deshidratativă; ca urmare, se dezvoltă hipernatremie. Hiperglicemia și hipernatremia ridicate duc la hiperosmolaritatea plasmatică, care la rândul său determină o deshidratare intracelulară marcată. În același timp, conținutul de sodiu al soluției crește. Întreruperea echilibrului apei și a electroliților în celulele creierului duce la dezvoltarea simptomelor neurologice, edemului cerebral și comă.
[14], [15], [16], [17], [18]
Simptomele comei hiperosmolare
Coma hiperosmolară se dezvoltă pe parcursul mai multor zile sau săptămâni.
Pacientul dezvoltă simptome de diabet decompensat, inclusiv:
- poliurie;
- sete;
- piele uscată și mucoase;
- pierdere în greutate;
- slăbiciune, slăbiciune.
În plus, se remarcă semne de deshidratare;
- turgere redusă a pielii;
- tonus redus al ochilor;
- reducerea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.
Caracterizat prin simptome neurologice:
- Gimparasse;
- hiperreflexie sau areflexie;
- tulburarea conștiinței;
- convulsii (la 5% dintre pacienți).
Într-o stare hiperosmolară severă, necorectată, s-au dezvoltat stupoare și comă. Cele mai frecvente complicații ale comei hiperosmolare includ:
- convulsii;
- tromboză venoasă profundă;
- pancreatită;
- insuficiență renală.
[19], [20]
Diagnosticul comei hiperosmolare
Diagnosticul comei hiperosmolare se face pe baza unui istoric de diabet zaharat, de obicei 2. Tina (cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că coma hiperosmolară se poate dezvolta și la pacienții cu diabet zaharat nediagnosticat anterior, în 30% din cazuri coma hiperosmolară este prima manifestare a diabetului zaharat) manifestarea datelor de diagnostic de laborator (în special hiperglicemie acută, hipernatremie și hiperosmolaritate plasmatică în absența corpurilor de acidoză și cetonă. Similar cu cetoacidoza diabetică, ECG permite detectarea Induceți simptome de hipokaliemie și aritmii.
Manifestările de laborator ale stării hiperosmolare includ:
- hiperglicemie și glucozurie (glicemia este de obicei 30-110 mmol/l);
- osmolaritate plasmatică crescută brusc (de obicei> 350 mosm/kg cu 280 până la 296 m/kg normal); osmolalitatea poate fi calculată conform formulei: 2 x ((Na) (K)) + nivelul de glucoză din sânge/18 nivel de azot în uree din sânge/2,8.
- hipernatremie (de asemenea, este posibilă reducerea sau normalizarea concentrației de sodiu din sânge datorită eliberării de apă din spațiul intracelular din extracelular);
- absența acidozei și cetonelor în sânge și urină;
- alte modificări (posibilă leucocitoză de până la 15.000-20.000/μl, nu neapărat asociată cu infecția, creșterea hemoglobinei și hematocritului, ușoară creștere a azotului uree din sânge).
[21], [22], [23], [24]
Ce trebuie explorat?
Cum să explorezi?
Ce teste sunt necesare?
Diagnostic diferit
Coma hiperosmolară se distinge de alte cauze posibile ale afectării conștiinței.
Datorită vârstei mai în vârstă a pacienților, diagnosticul diferențial cel mai frecvent se face cu afectarea circulației cerebrale și a hematomului subdural.
O sarcină deosebit de importantă este diagnosticul diferențial al comei hiperosmolare cu cetoacidotică diabetică și în special comă hiperglicemică.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
Cu cine doriți să contactați?
Tratamentul comei hiperosmolare
Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie spitalizați într-o unitate de terapie intensivă/unitate de terapie intensivă. După diagnostic și inițierea tratamentului, pacienții au nevoie de monitorizarea continuă a stării, inclusiv monitorizarea parametrilor hemodinamici majori, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.
Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației mecanice, cateterizarea vezicii urinare, instalarea unui cateter venos central, nutriție parenterală. Unitatea de terapie intensivă/unitatea de terapie intensivă efectuează:
- analiza rapidă a glicemiei 1 dată pe oră cu glucoză intravenoasă sau 1 dată 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
- determinarea corpurilor cetonice în ser în sânge de două ori pe zi (dacă acest lucru nu este posibil - determinarea corpurilor cetonice în urină 2 p/zi);
- determinarea nivelului de K, Na în sânge de 3-4 ori pe zi;
- studiați starea bazei acide de 2-3 ori pe zi până când pH-ul se stabilizează;
- monitorizarea orară a diurezei pentru eliminarea deshidratării;
- Monitorizarea ECG
- controlul tensiunii arteriale, ritmul cardiac, temperatura corpului la fiecare 2 ore;
- radiografie pulmonară
- număr total de sânge, urină de 1 dată în 2-3 zile.
Ca și în cazul cetoacidozei diabetice, principalele domenii de tratament pentru pacienții cu coma hiperosmolară sunt rehidratarea, terapia cu insulină (pentru scăderea glicemiei și a plasmei hiperosmolare), corectarea tulburărilor electrolitice și acido-bazice).
Regidratatsiya
Clorură de sodiu, soluție 0,45 sau 0,9%, perfuzie intravenoasă 1-1,5 l pentru 1 oră de perfuzie, 0,5-1 l pentru 2 și 3, 300-500 ml pentru 1 oră ulterioară. Concentrația soluției de clorură de sodiu este determinată de nivelul de sodiu din sânge. La un nivel de Na + de 145-165 meq/l, se introduce o soluție de clorură de sodiu 0,45%; când nivelul Na + +> 165 mEq/l, este contraindicată introducerea soluției saline; la astfel de pacienți, soluția de glucoză este utilizată pentru rehidratare.
Dextroză, soluție 5%, picurare intravenoasă 1-1,5 l pentru 1 oră de perfuzie, 0,5-1 l pentru 2 și 3, 300-500 ml - în următoarele ore. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:
- 0,9% clorură de sodiu - 308 mosm/kg;
- 0,45% clorură de sodiu - 154 mosm/kg,
- 5% dextroză - 250 mosm/kg.
Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.
[31], [32], [33]
Terapia cu insulină
Utilizați medicamente cu acțiune scurtă:
Insulina solubilă (modificată genetic sau semisintetică umană) se scurge intravenos în soluție de clorură de sodiu/dextroză la o rată de 00,5-0,1 U/kg/h (iar nivelurile de glucoză din sânge ar trebui să fie reduse cu maximum 10 mos/kg/kg) . H).
În cazul unei combinații de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiile generale ale tratamentului cetoacidozei diabetice.
[34], [35], [36], [37], [38], [39]
Evaluarea eficacității tratamentului
Semnele tratamentului eficient al comei hiperosmolare includ restabilirea conștiinței, eliminarea manifestărilor clinice ale hiperglicemiei, atingerea nivelurilor țintă de glucoză din sânge și osmolalitatea plasmatică normală, dispariția acidozei și tulburările electrolitice.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Erori și sarcini inadecvate
Rehidratarea rapidă și o scădere accentuată a nivelului de glucoză din sânge pot duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).
Datorită vârstei mai în vârstă a pacienților și a prezenței comorbidităților, chiar și rehidratarea efectuată în mod adecvat poate duce adesea la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.
O scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge poate determina pătrunderea lichidului extracelular în celule și poate agrava hipotensiunea și oliguria.
Utilizarea de potasiu, chiar și în cazul hipokaliemiei ușoare la persoanele cu oligo- sau anurie, poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.
Fosfatul prescris pentru insuficiență renală este contraindicat.
[47], [48], [49], [50], [51]