abstract

Brevetul canalului arterial (PDA) modifică mecanica pulmonară și fluxul sanguin regional la un copil prematur. Semnificația sa în ceea ce privește leziunile cerebrale și dezvoltarea creierului este neclară. Am evaluat efectele ligaturii ductale chirurgicale asupra creierului babuinului prematur. Babuinii au fost administrați la 125 d gestație (dg, termen aproximativ 185 dg) și ventilați timp de 14 zile (n = 12). PDA a fost ligat 6 d postpartum (n = 7) sau lăsat netratat (n = 5). Animalele au fost sacrificate la 139 dg, iar creierele au fost comparate histologic cu fetușii de control gestațional (n = 7) la 140 dg. Greutatea creierului și a corpului a fost redusă (p 0,05) în substanța albă, în substanța neocorticală sau în cea cenușie profundă până la raportul volumului total al creierului anterior sau în raportul substanței albe/neocortexului. Suprafața SVZ (control gestațional, 1, 97 ± 0,18 mm2; interzisă, 1, 59 ± 0,08 mm2; ligată, 2, 26 ± 0, 19 mm2) și aria SVZ exprimată ca procent din secțiunea transversală totală aria (control gestațional, 0,45 ± 0,06%, neligat, 0,47 ± 0,06%, ligat, 0,60 ± 0,05%) nu a diferit între grupuri (p> 0,05). Nu a existat nicio diferență între grupurile ligate și neligate în niciuna dintre variabilele enumerate în tabelul 2.

Indice de pliere la suprafață.

În comparație cu controalele gestaționale, SFI totală a creierului anterior a fost redusă la nou-născuții cu boală neglijentă (p 0,05) (Fig. 1).

ductale

Scorurile indicelui de creștere și dezvoltare au fost reduse († p 0,05), nu a existat nicio diferență în substanța albă profundă sau subcorticală. În neocortexul cerebral s-a înregistrat o creștere (p

A - C: GFAP-IR în neocortex; Densitatea astrocitelor a fost crescută la animalele ligate (B) comparativ cu animalele ligate (C) și cele controlate (A). D - F: GFAP-IR în hipocampus; Densitatea astrocitelor din stratul radiat al hipocampului a fost crescută în material neligat (E, p 0,05) sau subcortical (control gestațional, 1,4 ± 0,2%; neligat, 1,7 ± 0,3%; ligat, 2,0 ± 0,3%) sau material alb profund (gestațional) control, 1,2 ± 0,1%) neobservată, 1,8 ± 0,2%, ligată, 1,9 ± 0,5%), indicând faptul că niciunul dintre regimuri nu a dus la vasculogeneză sau vasodilatație cel puțin așa cum s-a observat în post-mortem.

Numărul de celule Ki67-IR. Nu a existat nicio diferență (p> 0,05) în numărul de celule din SVZ (control gestațional, 329 ± 97 celule/mm2; neligat, 655 ± 87 celule/mm2; ligat, 457 ± 68 celule/mm2) sau în SGZ a girusului dentar al hipocampului (control gestațional, 207 ± 52 celule/mm2; neschimbat, 180 ± 39 celule/mm2; ligat, 144 ± 25 celule/mm2) între grupuri.

Numărul de celule apoptotice din hipocamp și neocortex al creierului. Nu a existat nicio diferență (p> 0,05) între oricare dintre grupurile din zona dentară a hipocampului (control gestațional, 1,6 ± 0,7 celule/mm 2; fără legare, 3,0 ± 1,2 celule/mm 2; ligat, 1, 9 ± 0,5 celule). sau neocortex (control gestațional, 2,0 ± 0,2 celule/mm2; neligat, 1,8 ± 0,9 celule/mm2; ligat, 1,4 ± 0,5 celule/mm2).

Evaluarea semiquantitativă a leziunilor cerebrale.

Mielinizare. În creierele de control gestațional, axonii MBP-IR erau prezenți în talamus și membrul posterior al capsulei interioare; Au existat, de asemenea, unele colorări în alveul hipocampului și substanța albă pentru gyri postcentral. Scorul a relevat o reducere (p 0,05) în prezența GFAP-IR glial radial.

Manșete perivasculare. Nu a existat nicio diferență (p> 0,05) între grupuri în apariția manșetei în substanța albă profundă.

Indicele de deteriorare a creierului.

Variabilele incluzând indicele de afectare a creierului sunt enumerate în Tabelul 3. Comparativ cu animalele de control, s-a înregistrat o creștere a indicelui de afectare a creierului atât pentru necunoscut (p 2 = 0,78; p 2 = 0,23; p

Analiza de regresie a inclus ambele grupuri de animale premature (neligate și ligate). S-a observat o corelație pozitivă între fluxul mediu în FiO2 și scorul indicelui de deteriorare a creierului (r2 = 0,33; p GFAP