Reishi și Shiitake la diabet
Diabet zaharat după diabetul slovac este o boală metabolică care, potrivit Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor [1], afectează 8,3% din populația SUA (25,8 milioane de persoane) și este a șaptea cea mai frecventă cauză de deces. În timp ce diabetul de tip 1 este cauzat de genetică, Tipul 2 este obținut și poate fi prevenit. Grăsimile și glucidele sunt importante pentru funcțiile corporale, dar o dietă cu excesul lor și absența exercițiilor fizice regulate este o rețetă pentru diabet. Menținerea unei diete sănătoase și exercițiile fizice sunt cele mai importante lucruri pe care le puteți face pentru a evita diabetul, dar cercetările au arătat și asta Consumul anumitor tipuri de ciuperci poate ajuta la întârzierea apariției diabetului și poate ajuta pacienții cu diabet să mențină nivelurile normale de zahăr din sânge.
Diabet - dieta adecvată este baza tratamentului
Se știe de mult că malnutriția afectează diabetul de tip 2, dar oamenii de știință au descoperit acest mecanism biochimic acum doar câțiva ani. Simptomul diabetului de tip 2 este rezistența la insulină, care este un mecanism de apărare care previne efectele nocive ale malnutriției. Insulina este un hormon responsabil de reglarea utilizării grăsimilor și carbohidraților pentru a genera energie celulară. Când mâncăm un cheeseburger, acizii și enzimele din sistemul nostru digestiv îl descompun în componente chimice. Aceste particule mai mici curg prin fluxul sanguin pentru a ajunge în diferite părți ale corpului. Insulina permite pomparea zahărului din sânge în celule, unde este folosit pentru a produce energie. Odată ce zaharurile simple sunt în interiorul celulei, acestea trec prin mai multe căi, dintre care ultima este lanțul de transport al electronilor (ETC).
Căile anterioare ETC transformă zaharurile în molecule noi și le privează de electroni în timpul acestui proces, care se leagă de moleculele transportoarelor. Transportatorii de electroni le iau și le introduc în ETC. Electronii se vând de la o enzimă la alta și, cu fiecare trecere, protonii sunt expulzați prin membrană. Pe măsură ce protonii pozitivi sunt împinși afară, spațiul din afara membranei este încărcat pozitiv, iar spațiul din interior are o sarcină negativă. Diferența de încărcare înseamnă că există un gradient electrochimic pe ambele părți ale membranei. La capătul lanțului, ultima enzimă lasă trei protoni înapoi prin membrană. Protonii curg și rotesc rotorul - mecanic - și această rotație împinge cele două molecule împreună. Aceste două molecule se combină cu formează ATP, care este principala moleculă de energie din organism. Acest proces este ca un rezervor de apă cu o turbină. Protonii sunt depozitați într-un rezervor și eliberarea lor învârte turbina, creând energie pentru corp.
Malnutriția duce la inhibarea căilor metabolice
Pentru ca ETC să funcționeze corect, ATP trebuie utilizat atunci când este disponibil și nutrienți (grăsimi și zaharuri) ar trebui să fie vândute pieselor părinte numai atunci când apare cererea. Dacă există deja suficient ATP și grăsimile și zaharurile curg în continuare în căile superioare, apar probleme. Potrivit oamenilor de știință de la Institutul Metabolic pentru Studiul Diabetului și Obezității [2], consumul unor cantități excesive de grăsimi și zaharuri fără epuizarea rezervelor de energie duce la formarea unor forme radicale de oxigen care ne afectează celulele. Supraîncărcarea purtătorilor de electroni ETC duce la scurgeri de electroni din lanț. Electronii scapă, se leagă de oxigen și dizolvă componentele intracelulare. Malnutriția constantă duce la inhibarea căilor metabolice. Este ca o linie de producție în care există prea multe materii prime și un deficit de lucrători. Dacă linia curge prin material care cade din ea și provoacă rănirea lucrătorilor, managerul apasă butonul de oprire de siguranță.
Singura problemă este că managerul nu încetează să mai primească expedieri, deci chiar dacă linia de producție se oprește, depozitul este încă umplut cu expedierile primite. Malnutriția determină organismul să ignore insulina, adică rezistența la insulină. Aceasta este o strategie eficientă pentru a preveni formarea de forme radicale de oxigen, dar dacă vom continua să mâncăm, sângele nostru va fi suprasaturat cu zahăr (hiperglicemie), deoarece nu mai avem o modalitate de a procesa acest zahăr și de a-l epuiza din sânge .
Reishi și Shiitake atenuează dezvoltarea rezistenței la insulină
O dietă săracă în grăsimi și zahăr și exerciții fizice este, fără îndoială, cea mai bună strategie pentru menținerea sensibilității la insulină, dar Consumul anumitor ciuperci poate ajuta, de asemenea. Unele tipuri de ciuperci susțin absorbția radicalilor, reduc deteriorarea oxidativă a celulelor și, astfel, reduce dezvoltarea rezistenței la insulină. Studiile efectuate la șoareci au arătat că polizaharidele din ciupercile speciilor pestrițe promovează activitatea superoxidului dismutază, o enzimă importantă pentru eliminarea radicalilor superoxizi în mitocondrii - unde apare ETC [3]. Cercetătorii de la Institutul Amale de Științe Medicale [4] au descoperit, de asemenea, că ciupercile Reishi reduce stresul oxidativ și îmbunătățește funcția ETC după deteriorarea de către oxidanți puternici. Potrivit unui studiu publicat în Journal of Food Chemistry [5], ei pot polizaharide din ciupercile reishi prin capacitatea lor de a reduce oxidarea celulelor cresc direct sau indirect nivelul de insulină și scad glicemia. De asemenea, s-a constatat că ciupercile shiitake contracarează efectele oxidative ale dietelor bogate în grăsimi [6].
Reishi și Shiitake vizează ETC
Proprietățile antioxidante ale ciupercilor sunt farmacologic interesante deoarece vizați sursa problemei: în interiorul mitocondriilor unde are loc ETC. Rezistența la insulină este un răspuns la deteriorarea oxidativă, iar polizaharidele din ciuperci minimizează aceste daune. Dacă apare rezistența la insulină, nivelul zahărului din sânge poate atinge niveluri periculoase. Anumite tipuri de ciuperci pot ajuta la restabilirea sensibilității la insulină și pot atenua efectele malnutriției.
TERMENI CHEIE:
ATP: Denumirea oficială este adenozin trifosfat. El joacă multe roluri diferite, dar este cel mai adesea denumit „moleculă de energie” datorită capacității sale de a transfera energie chimică.
Concentrația zahărului din sânge: Cantitatea de glucoză din sânge. Glucoza intră în glicoliză pentru a forma cantități mari de ATP la capătul lanțului de transport al electronilor. Glicemia scăzută limitează sinteza ATP, dar glicemia ridicată aduce alte probleme.
Diabet zaharat tip 2 (diabet zaharat tip 2): Formă dobândită de diabet, care este definită de rezistența la insulină și nivelurile ridicate de zahăr din sânge cauzate de malnutriție și lipsa exercițiului. Cercetări recente au arătat că rezistența la insulină este de fapt un mecanism de apărare conceput pentru a preveni daunele oxidative asociate malnutriției.
Gradient electrochimic: Diferența dintre sarcina electrică de pe ambele părți ale membranei.
Electroni: O componentă a unui atom care are o sarcină negativă.
Lanț de transport electronic: Calea pe care oamenii se bazează pentru a produce ATP (energie chimică). Fără lanțul de transport al electronilor, ar trebui să ne bazăm pe glicoliză pentru a genera energie și ar trebui să consumăm o cantitate de zahăr egală cu aproximativ jumătate din greutatea noastră pe zi. În lanțul de transport al electronilor, electronii sunt vânduți de la un complex enzimatic la altul, unde ultimul recipient al electronului este oxigenul molecular. Cu fiecare transfer, protonii sunt injectați pe cealaltă parte a membranei, creând un gradient electrochimic. La capătul lanțului, ultima enzimă este antrenată mecanic de refluxul de protoni. Ultima enzimă este ATP sintază și are un rotor care se rotește atunci când protonii curg în enzimă. Rotația împinge ADP pe grupul fosfat și permite formarea de ATP. Lanțul de transport al electronilor este situat în membrana interioară a mitocondriilor.
Enzime: Proteine care catalizează reacțiile prin reducerea cantității de energie necesară pentru ca reacția să se desfășoare. Dacă reacțiile care au loc în corpul nostru ar fi repetate în laborator fără utilizarea enzimelor, multe dintre ele ar necesita o temperatură extrem de ridicată - energie. Enzimele sunt foarte eficiente, nu produc deșeuri și ne mențin în viață.
Insulină: Un hormon care se formează în pancreas și este responsabil pentru reglarea metabolismului. Prezența insulinei stimulează transferul de glucoză din sânge în celulă pentru a fi utilizat pentru sinteza ATP. În absența insulinei, glucagonul (o altă enzimă) transformă grăsimile în energie. Deci, cu insulina, zahărul din sânge este folosit pentru energie și fără ea ardem grăsimi.
Rezistenta la insulina: Mecanism de apărare pentru protejarea mitocondriilor de stresul oxidativ. Rezistența la insulină înseamnă că, chiar și atunci când este prezentă insulină, zahărul din sânge nu este utilizat pentru metabolism. Nivelurile de zahăr din sânge continuă să crească de parcă nu ar exista insulină. Rezistența la insulină este un simptom al diabetului de tip 2.
Mitocondrii: Organul intracelular, denumit în mod obișnuit o centrală celulară. Aici creăm cea mai mare parte a energiei - prin lanțul de transport al electronilor.
Malnutriție: Supersaturarea corpului cu grăsimi și zaharuri atunci când nu sunt utilizate depozitele de ATP. Cu alte cuvinte, atunci când mâncăm mai multe calorii decât consumăm.
Polizaharide: Lanțuri lungi de zahăr. Ele pot fi complexe și ramificate sau liniare și pot consta dintr-unul sau mai multe tipuri de zahăr.
Protoni: O componentă a unui atom care are o sarcină pozitivă.
Specii reactive de oxigen: Molecule reactive care ne pot deteriora celulele. Leziunile oxidative sunt uneori considerate a fi cauza îmbătrânirii. Exemple de specii reactive de oxigen sunt superoxizii și peroxidul de hidrogen.
Superoxid dismutază: O enzimă care transformă superoxizii foarte reactivi în peroxid de hidrogen și oxigen. Peroxidul de hidrogen este apoi catalizat în continuare de alte enzime pentru a-l transforma în apă. Superoxidul dismutază este o moleculă antioxidantă extrem de importantă, care previne deteriorarea celulelor superoxizilor.
CERCETĂRI ȘI EXTRACTE SELECTATE:
Sudheesh, N., Ajith, T., Mathew, J., Nima, N. și Janardhanan, K. (2012). Ganoderma lucidum protejează ficatul de stresul oxidativ mitocondrial și îmbunătățește activitatea lanțului de transport al electronilor la șobolanii intoxicați cu tetraclorură de carbon. Cercetarea hepatologiei: jurnalul oficial al Societății japoneze de hepatologie, 42 (2), 181-191.
„Nivelul speciilor reactive de oxigen din mitocondrii a crescut și potențialul de membrană al mitocondriilor a fost redus semnificativ. Administrarea Reishi a protejat foarte mult mitocondriile hepatice într-un mod independent de doză. ”
„Concluzie: Constatările sugerează că efectele protectoare ale Reishi împotriva leziunilor hepatice s-ar putea datora unei reduceri a stresului oxidativ, a restaurării enzimelor mitocondriale și a potențialului membranar.”
Fatmawati, S., Shimizu, K. și Kondo, R. (2011). Ganoderol B: un puternic inhibitor al α-glucozidazei izolat din corpul fructifiant al Ganoderma lucidum. Fitomedicină, 18 (12), 1053-1055.
„Un inhibitor al α-glucozidazei are un potențial semnificativ ca remediu pentru diabetul zaharat de tip 2, deoarece împiedică digestia glucidelor. Căutarea substanțelor care reduc activitatea α-glucozidazei a dus la găsirea ingredientelor active în corpul fructifiant al Ganoderma lucidum. Extractul CHCl3 din fructele Reishi s-a dovedit a avea activitate inhibitoare a α-glucozidazei in vitro. "
„Glucidele (cum ar fi polizaharidele), principalele componente ale dietei noastre zilnice, sunt transformate în zaharuri simple și apoi absorbite în intestin. α-glucozidaza (EC 3.2.1.20), o enzimă găsită în epiteliul intestinului subțire, catalizează scindarea dizaharidelor și oligozaharidelor în glucoză. Un inhibitor al α-glucozidazei a fost propus ca tratament pentru diabetul zaharat de tip 2, deoarece efectul său este de a preveni digestia glucidelor. Într-adevăr, s-a demonstrat că acarboză, cunoscută sub numele de inhibitor al α-glucozidazei, previne nivelul glicemiei postprandiale și reduce hiperglicemia postprandială și hemoglobina glicat (Martin și Montgomery 1996). În cursul studiului nostru privind substanțele antidiabetice fabricate din produse naturale, am constatat că extractul de Duanwood Red Reishi are un puternic efect inhibitor asupra α-glucozidazei. "
Handayani, D., Chen, J., Meyer, B. J. și Huang, X. F. (2011). Shiitake comestibil (Lentinus edodes) previne depozitarea grăsimilor și reduce trigliceridele la șobolanii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi. Jurnalul obezității, 2011, 1-8.
Acest studiu a relevat, de asemenea, existența unei corelații negative între cantitatea de suplimente de shiitake și creșterea greutății corporale, a TAG-ului plasmatic și a greutății totale a grăsimilor.
„Acest studiu a arătat că adăugarea HD-M la o dietă bogată în energie care conține 50% grăsimi poate preveni în mod semnificativ depunerea totală de grăsimi la șobolani și poate reduce semnificativ TAG-ul plasmatic în comparație cu lipsa de shiitake din dietă. S-a constatat, de asemenea, că efectul asupra reducerii TAG plasmatice a fost indirect dependent de cantitatea de suplimentare z ciuperci shiitake și direct dependent de cantitatea de grăsime viscerală. "
Anderson, E. J., Wasserman, D. H., Woodlief, T. L., Boyle, K. E., Lustig, M. E., Neufer, P. D., și colab. (2009). Emisiile de H2O2 din mitocondrii și starea redox celulară combină aportul excesiv de grăsimi cu rezistența la insulină atât la rozătoare, cât și la oameni. Jurnalul de investigații clinice, 119 (3), 573-581.
„Dimpotrivă, formarea de echivalenți reducători în exces ar crește probabil starea redox a depozitelor complexe I și/sau ubiquinonă. În condiții de repaus, rata de scurgere a electronilor din complexul I este extrem de sensibilă la potențialul de stare redox/membrană (37-40), deci s-ar putea presupune că chiar și un mic exces de echivalenți reducători ar determina o creștere exponențială a formării superoxidului și emisiile de H2O2 mitocondriale. "
Acest lucru implică faptul că disfuncția mitocondrială, cum ar fi rezistența la insulină, este rezultatul, mai degrabă decât cauza principală, a modificărilor metabolismului celular datorate inundațiilor cu nutrienți.
„Rezultatele acestui studiu sugerează că starea biologică a fibrelor musculare scheletice, inclusiv gradul de sensibilitate la insulină, este legată funcțional de starea redox a celulei. Prin acest mecanism, potențialul de reducere al sistemului de transport al electronilor permite celulei să perceapă un dezechilibru metabolic, în timp ce emisiile de H2O2 din mitocondrii permit inițierea unei reacții de echilibrare adecvate - schimbarea stării redox și reducerea sensibilității la insulină pentru a restabili echilibrul metabolic. "
„În primul rând, este important să recunoaștem că abordările farmacologice concepute pentru a îmbunătăți absorbția de glucoză stimulată de insulină fără o creștere corespunzătoare a cererilor metabolice pot exacerba o problemă ascunsă și pot deplasa mediul intracelular redox în continuare către o stare oxidată. În al doilea rând, acest studiu demonstrează că utilizarea antioxidanților care vizează mitocondriile reprezintă o strategie de echilibrare potențial eficientă pentru tratamentul rezistenței la insulină și a altor boli asociate cu dezechilibre metabolice cronice. "