Anemie cu deficit de fier (sideropenic) - anemie cauzată de deficit de fier în serul sanguin și măduva osoasă, care este însoțită de întreruperea sintezei hemului, producerea de hemoglobină și eritrocite, dezvoltarea modificărilor trofice în organe și țesuturi.
Fierul este implicat în transportul oxigenului, procesele de oxidare și reducere, reacțiile de protecție. În corpul uman adult conține 3-5 g de fier. Partea principală (70%) face parte din hemoglobină, restul este conținut în celule ale diferitelor organe, face parte din enzimele respiratorii.
Pierderea zilnică de fier în organism este neglijabilă - aproximativ 1 mg (cu transpirație, urină, păr, epiteliu intestinal scăzut, bilă). Femeile pierd 5-15 mg de fier în timpul menstruației.
Necesarul zilnic al unui adult în fier trebuie să mențină biosinteza normală a hemoglobinei este de 15 până la 30 mg. Partea principală a fierului intră în ficat - așa-numitul fier endogen, eliberat în descompunerea eritrocitelor din splină și livrat de vena portă în ficat.
Sursa principală de fier pierdut restaurat este hrana. Bogat în special în fier, vițel și ficat. În stomac, sub acțiunea acidului clorhidric, fierul feric trece în fierul feros, care este ușor de absorbit. Absorbția fierului are loc în duoden și în părțile superioare ale jejunului.
Deficitul de fier anezial este cea mai frecventă anemie, reprezentând mai mult de 80% din toate anemiile. Acestea apar în principal la copii mici, adolescente, femei în vârstă fertilă. Prevalența anemiei cu deficit de fier este de 12-20% în populația generală, la adolescenți - până la 50%, la femeile aflate la vârsta fertilă - până la 30%.
§ cronic pierderea de sânge (pierderea acută de sânge apare fără deficit de fier!);
§ absorbție redusă a fierului;
§ deficitul redistribuit de fier în infecții;
§ consum crescut de fier;
Aport insuficient de fier în organism;
§ încălcarea transportului de fier în măduva osoasă.
etapă, latent (deficit de fier fără semne de anemie) și evident.
Există un sindrom comun de anemie.
Indiferent de cauzele deficitului de fier, se disting mai multe tulburări trofice (sideropenice):
§ slăbiciune musculară, scăderea forței musculare, atrofie musculară;
§ unghiile sunt fragile, moi, subțiri, stratificate, cu caneluri longitudinale și transversale, adesea plate (plutoniere), cu margini ridicate sau concav (koelonhia);
§ pielea este palidă, uscată, în special pe față și pe mâini, stomatită unghiulară (fisuri în gură, gem, cheiloză);
§ părul este uscat, fragil, cade, crește încet, capetele despicării;
§ glossită - limba este roșu aprins, strălucitor, umflat, dureros, cu o suprafață netedă, papilele sunt netede sau absente;
§ esofagită atrofică (disfagie, răgușeală);
§ cariile și cariile dentare, creșterea anormală, ștergerea smalțului;
§ inversarea gustului și mirosului, dependența de lucrurile necomestibile (cretă, pastă de dinți, argilă, cărbune, aluat, cereale, carne crudă etc.), modificări atrofice ale mucoasei gastrice;
§ atrofia membranei mucoase a organelor genitale, însoțită de hiper-, hipo- și amenoree;
§ urinare necesară pentru a urina, tulburări la animale.
Sindromul de intoxicație metabolică endogenă manifestat prin încălcarea termoreglării (starea hipofizară pe termen lung), tulburări psiho-emoționale, predispoziție la boli respiratorii, infecție cronică.
Elemente palide ale mucoasei, apariția unei nuanțe gălbui în jurul ochilor, tahicardie, hipotensiune arterială, murmur sistolic funcțional la vârf datorită vâscozității sângelui afectată pe fundalul tonurilor sonore, apariția edemului periferic, „pliculeț” sub ochi dimineața. În cazul anemiei severe, este posibil să se determine „zgomotul de vârf” de deasupra venelor jugulare.
În general, se observă un test de sânge pentru anemia hipocromenă, uneori accelerată de VSH. Se remarcă microcitoza eritrocitară, uneori anizocitoză (modificări de diametru), poikilocitoză (modificări de formă). Conținutul de fier seric este redus (de obicei 12,5-30,4 μmol/l). În anemia cu deficit de fier, schimbul de cupru, cobalt și mangan este, de asemenea, afectat.
Anemia feriprivă poate fi complicată de miocardiodistrofie cu aritmii și insuficiență circulatorie.
Criterii de diagnostic: prezența sindroamelor anemice și sideropenice, anemie hipocromă în KLA, deficit de fier seric.
Spre deosebire de carența de fier, anemia saturată de fier (sideroachresticheskie) - anemia cu un conținut scăzut de fier în celulele roșii din sânge (hipocromie) nu se datorează deficitului său în organism, ci datorită lipsei sau absenței enzimelor implicate în sinteza hemului (porfirine) ).
Sinteza afectată a porfirinei poate fi moștenită (recesivă, legată de sex, predominant la băieți) și dobândită (la persoanele cu contact industrial cu plumb, cadmiu, nichel, substanțe toxice). În general, testele de sânge - anemie hipocromă, în analiza biochimică - nivelurile de fier seric sunt crescute.
3. Diagnosticul B12 - și anemia deficitului de acid folic
Anemie cu deficit de B12 - o boală cauzată de afectarea producției de sânge din cauza lipsei de vitamina B în organism12, măduva osoasă și țesuturile sistemului nervos sunt deosebit de sensibile la o deficiență a acestei vitamine.
În 1855 medicul englez Thomas Addison, apoi în 1872 medicul german Anton Birmer a descris mai detaliat o boală numită anemie malignă. Medicul francez Armand Trusso a sugerat curând să numim aceste boli Addison Anemia și Boala Addison.
În 1926, J. Whipple, J. Minot și W. Murphy au raportat că anemia pernicioasă a fost tratată prin adăugarea de ficat crud în dietă și că boala se bazează pe incapacitatea înnăscută a stomacului de a excreta substanța necesară pentru a absorbi vitamina B12. în intestin. Au câștigat Premiul Nobel în 1934 pentru această descoperire.
Vitamina B12 și acidul folic au un efect de hemostimulare, larg distribuit în natură. Principalul depozit de vitamine din organism - ficatul. Pierderea zilnică a acestor vitamine este neglijabilă. Vitamina B absorbită12 în intestinul subțire distal. Absorbția vitaminei B12 peste bariera intestinală contribuie la așa-numitul factor intrinsec bazal, o gastromucoproteină secretată de celulele de căptușeală ale corpului de podea și stomac. Acidul folic este absorbit în ileon.
Etiologie. Cauza principală12 - Anemia insuficientă este lipsa de cianocobalamină și/sau acid folic, cu dezvoltarea unui tip megaloblastic de formare a sângelui. Motivele pentru aceasta:
1.1. Producția insuficientă a factorului intern Castle. Principala cauză a deficitului de vitamina B12 (la 90% dintre pacienți) este gastrita atrofică, ceea ce duce la o deteriorare a producției factorului intern Castle. Mai rar, boala se dezvoltă după gastrectomie sau gastrectomie.
1.2. Boli ileale (sprue, enterită, rezecție ileală, diverticuloză etc.), care este principalul loc de absorbție a vitaminei B12.
2. Absorbția competitivă a vitaminei B12 cu invazie de tenie largă, disbacterioză.
3. Luarea mai multor medicamente (colchicină, acid aminosalicilic).
4. Aport inadecvat de vitamina B12 cu alimente.
5. Întreruperea sintezei și structurii transcobalaminei.
Anemia megaloblastică se caracterizează printr-o slăbire a sintezei ADN-ului, ducând la o divizare întreruptă a tuturor celulelor cu proliferare rapidă (celule hematopoietice, celule cutanate, celule gastrointestinale, mucoase). Celulele hematopoietice sunt printre elementele cu cea mai rapidă creștere, astfel încât anemia (adesea neutropenie și trombocitopenie) iese în prim plan la clinică.
Endogenul B este deosebit de frecvent la adulți.12 anemie deficitară (anemie Addison-Birmer, pernicioasă (din latină perniciosus - fatală, periculoasă), megaloblastică, anemie malignă). Femeile cu vârsta peste 40 de ani sunt mai susceptibile de a avea boala. Boala se dezvoltă treptat lent și se dezvoltă o evoluție cronică recurentă.
Semne clinice anemia nu este specifică: slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, amețeli, palpitații. Pacienții sunt palizi, subictivi.
Un simptom caracteristic este glossita - limba netedă, strălucitoare (lăcuită) datorită atrofiei papilelor. Secreție gastrică foarte redusă. Când fibrogastroscopia a relevat atrofia mucoasei gastrice, ceea ce este confirmat histologic. Din punct de vedere clinic, pacientul are o scădere a poftei de mâncare, o senzație de dificultate în epigastru după masă, mirosul alimentelor sau al aerului. Palparea abdominală este însoțită de o durere epigastrică ușoară, care crește adesea ficatul și splina.
Semne observate de afectare a sistemului nervos (mieloza funiculară) care nu se corelează întotdeauna cu severitatea anemiei. Baza manifestărilor neurologice este demielinizarea fibrelor nervoase. Există: slăbiciune la nivelul picioarelor, în special la urcarea scărilor, parestezie, sensibilitate scăzută a membrelor, disconfort la mers, senzație de val la mers, polineuropatie periferică (furnicături, arsuri și/sau durere la nivelul picioarelor și brațelor), senzorială tulburări, reflexe tendinoase crescute.
Pe aici, pentru B12 - anemia insuficientă se caracterizează printr-o triadă: deteriorarea sângelui; gastrointestinal; sistem nervos.
1. Analiza clinică a sângelui:
• reducerea numărului de celule roșii din sânge;
• creșterea indicelui de culoare (peste 1,05);
• macrocitoză (anemie macrocitară);
• prezența granularității bazofile și a incluziunilor patologice în eritrocite: corp Jolly și inele Cabot;
Granularitatea (punctuația) bazofilă a eritrocitelor - granulele de culoare albastru-violet sau albastru de diferite dimensiuni sunt localizate mai des la periferia eritrocitelor sau normoblastelor, reprezintă resturi de ribozomi.
Jolly Taurus (Howell-Jolly Taurus) - mici incluziuni rotunjite purpuriu-roșii de 1-2 microni, care apar 1 (mai rar 2-3) într-un eritrocit. Introduceți restul nucleului după eliminarea RES.
Inele Kebota - rămășițe ale cochiliei de bază sub forma unei cifre de opt sau a unui inel, vopsite în roșu.
2. În pete pictate - imagine tipică: împreună cu macrocitele ovale caracteristice există eritrocite de dimensiuni normale, poikilo și anizocitoză.
3. Nivelurile serice de bilirubină au crescut datorită fracției indirecte
4. Puncția măduvei osoase este necesară deoarece un astfel de model periferic poate apărea în cazul leucemiei, anemiei hemolitice, a afecțiunilor aplastice și hipoplazice (cu toate acestea, hipercromia este caracterizată de anemie cu deficit de B12). Megaloblastele tipice se găsesc în măduva osoasă - principalul criteriu pentru diagnosticul anemiei cu deficit de B12.
Anemie cu deficit de acid folic mai frecvent la copii mici și femei tinere. Printre simptomele clinice care domină simptomele bolii de bază, complicate de anemie. Au fost raportate semne generale de anemie, diaree, steatoree. Rareori au fost observate leziuni ale sistemului nervos, ahilia. În general, analiza modificărilor sângelui este similară cu cea a anemiei Addison-Birmer. Pentru diagnostic diferențial, petele de măduvă osoasă sunt colorate cu roșu de alizarină. Când este vopsit doar 12 megaloblasti deficienți și megaloblasti deficienți de acid folic nevopsiți.