Video despre sănătate și medicină: cancerul de colon cu metastaze hepatice (Pd Mix) (februarie 2021)

Ficatul - un grup de afecțiuni hepatice care apar din metabolism în hepatocite (celule hepatice), dezvoltarea modificărilor degenerative pe fondul modificărilor inflamatorii ușoare sau nu.

tipurile

Principalele cauze ale hepatozei

Ficatul poate fi congenital (ereditar) sau dobândit de natură. La vârstă, hepatotoxicitățile moștenite includ leziuni hepatice moștenite genetic - enzimopatia care progresează cu bilirubina metabolică și icterul apare la intervale regulate. Modificări ale structurii ficatului în aceste tipuri de ficat și rolyavlyayutsya mici ca depunere de pigment.

hepatoza pigmentară

  • Sindromul de icter de tip nehemolitic I congenital (KryhlerarNayyara) - celulele hepatice nu au enzime care leagă bilirubina, deci este în concentrații mari în toate organele, dându-le efecte toxice (în special impactul grav asupra sistemului nervos central, inimii, mușchilor).
  • Icterul congenital de tip non-hemolitic II (sindromul Arias) - ficatul produce o cantitate mică dintr-o enzimă care leagă bilirubina, deci a însemnat în continuare o deteriorare toxică semnificativă a organelor în primul rând - sistemul nervos central.
  • Sindromul Gilbert (icter de familie non-hemolitic) - apare la 5% dintre pacienți cu icter (90% dintre aceștia sunt bărbați) apare de obicei la creșterea periodică a nivelurilor de bilirubină nelegată (indirectă) de întrerupere a penetrării lor în celulele hepatice, uneori combinate cu hemolitice sindrom.
  • Sindromul DabynazhDzhonsona și sindromul Rotor asociate cu malformații congenitale ale funcției secretoare a celulelor hepatice. Acest nivel crescut de bilirubină în sânge, excreția acizilor biliari nu este afectată. Boala apare pentru prima dată înainte de vârsta de 25 de ani, mai des la bărbați.

hepatoza cumpărată

Acest grup de afecțiuni hepatice asociate cu dezvoltarea modificărilor degenerative ale celulelor hepatice (hepatocite), mai des - fără modificări structurale brute, dar cu tulburări prelungite ale proteinelor și ale altor metabolismuri hepatice pot dezvolta fibroză și, în cazuri severe, necroză, vin în mai multe forme.:

  • Hepatotoxicitatea acută (distrofia hepatică toxică acută) duce adesea la vsehoyavlyaetsya prin otrăvire toxică semnificativă (alcool și înlocuitori ai acestuia, ciuperci necomestibile, medicamente, arsenic, insecticide etc.) și sepsis, hepatita virală B.
  • Steatoza cronică este de obicei asociată cu tulburări metabolice ale celulelor hepatice și depozitarea grăsimilor în acestea. Cel mai adesea apare la persoanele care suferă de obezitate în general (sindrom metabolic), dietă excesivă dezechilibrată, diabet, alcoolism, otrăvire etc.
  • Hepatotoxicitate colestatică cronică - se poate dezvolta în timpul tratamentului de lungă durată cu anumite medicamente (clorpromazină, analogi de testosteron, progestine etc.) și sunt rezultatul producției de bilă și a metabolismului colesterolului în celulele hepatice.

Principalele manifestări ale hepatotoxicității pigmentare ereditare.

Sindromul de icter KryhlerarNayyara se dezvoltă imediat după naștere și se desfășoară pe tot parcursul vieții. Acești copii au adesea convulsii, tonus muscular crescut, dezvoltare mentală și fizică retardată, adesea pacienții mor în copilărie prin sistemul nervos.

Restul tipurilor de steatoză pigmentară ereditară caracterizate printr-un curs benign și nu duc la o reducere a speranței de viață. Eficacitatea se întrerupe ușor numai în timpul icterului, care la prima vedere poate apărea numai în adolescență sau la vârsta adultă după stres, infecții respiratorii acute și alte boli după consumul de alcool. Unele sindrom Gilbert au fost detectate mai întâi numai după hepatita virală acută.

Starea generală de sănătate a pacienților este satisfăcătoare, dar uneori sunt îngrijorați de senzația de efort și disconfort în cadranul superior drept (combinat cu o mică inflamație a căilor biliare), greață, gust fierbinte în gură, arsuri la stomac, pierderea apetit. Pot apărea umflături, abuz în scaun, oboseală, letargie, tulburări de somn. Deci icterul alb, pielea și membranele mucoase - principalul simptom al bolii. Ea a exprimat ușor, cealaltă poate fi însoțită de o ușoară mâncărime a pielii, în unele cazuri pe față și pleoape apar pete mici.

Sindromul Gilbert și agravarea Dabynazh Dzhonson se pot da de mai multe ori pe an, dar de obicei încetează restabilirea sănătății timp de 2-3 săptămâni.

Principalele manifestări clinice dobândite de hepatoză.

Steatoza acută (degenerescență hepatică toxică) manifestă indigestie severă de la intoxicația generală rapidă și icter. La începutul anului, boala hepatică crește, devine dureroasă, pe măsură ce boala progresează, poate dezvolta o tulburare hepatică severă, apariția sângerărilor cutanate (sângerare). În cazurile severe, moartea comei hepatice este posibilă, iar cazurile mai ușoare ale bolii devin cronice.

Steatoza de indigestie cronică se dezvoltă lent, însoțită de slăbiciune generală, durere, durere și senzație de plenitudine în cadranul superior drept. Ficatul crește treptat și poate fi dureros la atingere, dar nu gros (cum ar fi ciroza). Cu un tratament adecvat și eliminarea efectelor factorilor negativi, se poate recupera, dar în cazuri severe, se poate dezvolta hepatită cronică și ciroză.

Hepatotoxicitatea colestatică poate apărea ca boală acută, dar de multe ori devine un curs cronic prelungit. Cea mai tipică a acestei forme de ficat este icterul cu mâncărime și febră ușoară după colestază (stază biliară). Fecalele decolorate și urina se întunecă. Adesea prin dezvoltarea colangitei secundare (inflamația căilor biliare) și a tratamentului necorespunzător este marcată trecerea la hepatita cronică

Studiu de hepatotoxicitate.

  • Analiza completă a numărului de sânge și a urinei,
  • determinarea bilirubinei într-o probă de sânge din foamete,
  • Testați cu fenobarbital și testați cu acid nicotinic
  • sterkobylyn fecal,
  • enzime din sânge, AST, ALT, HHTP, ALP și altele
  • proteinele serice și fracțiunile acestora,
  • timpul protrombinei
  • markeri ai virusurilor hepatitei B, C, D.,
  • Testul Bromosulfaleinovaya,
  • Examinarea cu ultrasunete a abdomenului,
  • biopsie hepatică percutanată sub influența ultrasunetelor (indicații)
  • consiliere genetică (dacă este necesar) și cercetare și consiliere ulterioară

Principiile de bază ale tratamentului hepatozei ereditare

Ar trebui să existe o dietă constantă (Tabelul №5 din Pevzner) și o odihnă adecvată (pentru a evita stresul și oboseala), care sunt utilizate cu medicamente de precauție, în special cele care pot afecta negativ ficatul. Se recomandă să luați cursuri de hepatoprotectori în mod regulat.