Bună Jaro. Așa că am citit un articol nou despre radicalii liberi și grozav ca întotdeauna, dar un lucru vreau să-l întreb, deși probabil știu răspunsul 🙂 În articolul pe care l-ați scris despre utilizarea suplimentelor nutritive cu antioxidanți ca o idee nu bună și adecvată. Deci am dreptate că aceste lucruri nu merită luate? În trecut, aproape că nu mă interesa deloc, mai degrabă atât de superficial uneori aveam niște proteine și așa (clasic), dar am cumpărat și vitamina C ici și colo (cred că era 1000 mg per tabletă) și apoi am intenționează să cumpere și supliment de vitamina E. Este mai puternic. Dar în acest moment reevaluez aceste lucruri, care sunt doar fericite, pentru că am dat peste blogul tău și toate acestea, așa că voi fi fericit pentru părerea ta 🙂
De asemenea, m-am gândit că vei întreba despre asta (din moment ce te-ai interesat înainte). Da, am „început” acest subiect în articol și a fost menționat cu antioxidanți artificiali în supliment așa cum ați înțeles-o. Sunt mai mult în detrimentul lor decât în avantajul lor (Din păcate? Sau, mai degrabă, din păcate pentru comercianții cu amănuntul de accesorii.)
Mai întâi mai general și apoi voi scrie în mod specific despre întrebarea dvs. De ce nu ar trebui oamenii să se preocupe atât de mult de producția ROS, ci mai degrabă de mitocondriile lor? Răspunsul este simplu. Dacă mitocondriile funcționează, formarea ROS are loc într-o manieră controlată și, de asemenea, le „distrug” într-o manieră controlată sau sunt modificate datorită lor. Dimpotrivă, dacă mitocondriile nu funcționează și ETC-ul lor este disfuncțional, nu-ți pasă CE, CÂȚI radicali liberi fac, deoarece într-un fel sau altul, există o problemă.
Dacă mitocondriile au deteriorat ADN-ul în așa fel încât au pierdut deja complexe în fața CRYSTAE și nu le pot înlocui și astfel le-au „anulat” beta-oxidarea, încetează și producția de radicali liberi naturali ai acestora. Ce înseamnă asta în practică? De exemplu, atunci când ETC și formarea naturală a radicalilor liberi nu funcționează, mitocondriile nu pot semnaliza celulei să o descompună și să o preia. lizozom, care îl reciclează și îi permite să fie reparat sau transformat într-o nouă mitocondrie.
Când vine timpul pentru divizarea și replicarea mitocondrială într-o astfel de stare, acesta își reproduce, de asemenea, ADN-ul deteriorat cu ETC și complexe disfuncționale în noi mitocondrii, iar problema poate începe. Așa cum un virus sau o bacterie se răspândește atunci când se reproduce, la fel se răspândește o astfel de mitocondrie cu ETC disfuncțional și ADN rău, ceea ce poate duce la un alias cu probleme de sănătate. BOALA.
Chiar și în acest exemplu simplu, puteți vedea că, în acest caz (când ADN-ul mt este deteriorat), mitocondriile se înmulțesc, incapabile să utilizeze ETC corect, dar și să genereze radicali liberi care să-i ajute să recicleze și să repare, de exemplu (autofagie este disfuncțional). Deci, în acest caz, radicalii liberi nu mai produc mitocondrii, dar este rău pentru ei.
Dar acum vine esențialul, pe care tu, ca cititor al blogului, dar și al primei cărți, ar trebui să îl înțelegi mai bine. Când o celulă dobândește prea multe mitocondrii cu ETC disfuncțional, celula trebuie să folosească resursele pentru a face ATP-ul pe care se bazează și ghici ce proces să folosească. GLICOLIZA.
Acest lucru înseamnă că celula consumă în mod constant proteina NAD, care, totuși, nu trece cu hidrogenul în mitocondrii, unde hidrogenul său ar fi îndepărtat și utilizat pentru a „conduce” ETC, ci se acumulează în celulă ca NADH. Aceasta înseamnă că celula își epuizează foarte repede proteina NAD și devine hipoxic, ceea ce este sinonim cu tensiunea scăzută a oxigenului, iar în acest stadiu CELL, dar și MITOCHONDRIA face alegeri pe care nu le-ar face în mod normal și că încetează să mai utilizeze ciclul krebs pentru nevoile ETC. (Sinclair, 2013)
FERICIT pentru celulă și FERICIT pentru noi, cu toate acestea, există un alt mod în care o celulă poate recicla NADH în NAD. Amintiți-vă că NADH este doar NAD cu hidrogen adăugat (sau deuteriu?) Și, prin urmare, NAD este cel care deține PROTON și ELECTRON. Aceasta înseamnă că, dacă o celulă dorește să recicleze NADH înapoi la NAD, trebuie să scape de protoni și electroni din NADH. Cum?
Celula face acest lucru sub forma eliminării deșeurilor chimice.
Structurile de pe membrana celulară sunt cunoscute sub numele de sistem de membrană plasmatică redox (Abrevierea în engleză sistem redox de membrană plasmatică = PMRS) exportați electroni din NADH și reciclați-i în NAD. Cu toate acestea, acest proces este foarte activ numai în celulele care au mitocondrii cu ADN deteriorat, iar membranele lor exterioare sunt focare mici de secreție de electroni. Ce vreau să spun? Astfel, aceste suprafețe exterioare ale celulelor emit electroni în exces, la fel ca atunci când carbonii zboară dintr-un INCENDIU descompus.
Când celulele secretă excesul de electroni în reciclarea NADH în NAD, electronii se combină cu molecule de oxigen, care sunt întotdeauna în apropiere, din abundență pentru a forma specii reactive de oxigen (ROS) = radicali liberi.
Cu toate acestea, aceste ROS sunt mai grave prin faptul că ne dăunează corpului diferit. După cum știți deja, radicalii liberi sunt foarte instabili și reactivi, ceea ce înseamnă că reacționează rapid și, atunci când sunt excretați de pe suprafața celulelor în circulație, distrug ceea ce este întotdeauna și imediat în apropiere. Ce ar putea fi așa? Cum se numește o substanță foarte cunoscută și blestemată COLESTEROL?
Colesterolul este de obicei stocat în proteine precum lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL), care sunt utilizate în tot corpul. Aceasta înseamnă că avem colesterol aproape peste tot, tot timpul. Dacă se formează ROS în acest caz, acestea reacționează cu LDL din apropiere - iar produsul rezultat va fi întotdeauna deteriorat, colesterolul oxidat, care poate fi încorporat în membrana deteriorată și poate deteriora în continuare procesele biochimice din organism. Cu toții suntem conștienți de efectul pe care colesterolul oxidat îl are asupra CALDORULUI și INIMII (probleme cardiovasculare), de exemplu, dar puțini oameni cunosc mecanismele din spatele acestuia și nu are nicio legătură cu aportul de colesterol din dietă. Respectiv, foarte puțin.
În condiții cu concentrații crescute de particule LDL oxidate, în special particule mici LDL, colesterolul promovează calcificarea în pereții arteriali, o afecțiune cunoscută sub numele de ateroscleroză, care este o cauză majoră a bolilor de inimă și a altor forme de boli cardiovasculare. Deci, ce înseamnă asta?
Că obiectivul nu este de a preveni mitocondriile de la generarea sau eliminarea radicalilor liberi cu antioxidanți artificiali, ci de a avea grijă de forma și TERMODINAMICA, care determină funcționarea și reciclarea ulterioară a acestora. Chiar așa cum am scris mai sus, singura soluție este reciclarea și salvarea proteinei NAD în celulă (de exemplu prin lumină UV) și, în același timp, obținerea ADN-ului mitocondrial aproape de nucleu (micșorarea celulei) și asigurarea faptului că proteinele necesare poate ieși din nucleu (de la ADN-ul nuclear) înapoi la mitocondrii, unde sunt necesare, care apoi își desfășoară complexele și ETC funcțional.