Articolul expertului medical

  • Epidemiologie
  • Cauze
  • Patogenie
  • Simptome
  • Unde te doare?
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie explorat?
  • Cum să explorezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferit
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Mai multe informații despre tratament
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Gastrita cronică - un grup de boli cronice care au caracterizat morfologic procese inflamatorii și degenerative, tulburări de regenerare fiziologică și astfel atrofie epitelială glandulară (în cursul progresiv), metaplazie intestinală, tulburări de motilitate secretorie și funcții endocrine ale stomacului.

diagnostic

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Boala este răspândită, aparând la mai mult de jumătate din populația adultă, dar doar 10-15% dintre persoanele cu gastrită cronică se prezintă la medic. Proporția gastritei cronice reprezintă 85% din totalul bolilor gastrice.

Prevalența gastritei cronice este estimată la aproximativ 50-80% din totalul populației adulte. Incidența gastritei cronice crește odată cu vârsta. Marea majoritate a cazurilor de gastrită cronică (85-90%) sunt asociate cu infecția cu Helicobacter pylori, al cărei rol etiologic a fost demonstrat.

Gastrita cronică autoimună, caracterizată prin producerea de anticorpi împotriva celulelor parietale și a factorilor interni ai castelului, este de trei ori mai frecventă la femei. Acești pacienți au crescut semnificativ riscul de anemie pernicioasă.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cauzele gastritei cronice

Infecția cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă cauză a gastritei cronice. Potrivit studiilor, Helicobacteria este cauza gastritei în 95% din cazuri.

În 1983, B. Marshall și J. Warren au izolat o biopsie a mucoasei gastrice a unui pacient cu un microorganism de gastrită antrală cunoscut sub numele de Helicobacter pylori. Helicobacter - bacterii microaerofile, non-negative, care au o formă curbată de S sau o formă ușor spirală. Grosime bacteriană 0,5-1,0 microni, 5/2-5/03 micrometri în lungime. Celula bacteriană este acoperită cu o teacă netedă, unul dintre poli are de la 2 la 6 flageli monomerici. În prezent există 9 specii de Helicobacter. S-a descoperit că Helicobacter produce mai multe enzime urează, fosfatază alcalină, glucofosfatază, proteaze, mucinaze, fosfolipaze superoxid dismutază și hemolizină, vacuolând proteina citotoxinei inhibând secreția proteinelor acide și a adezinelor clorhidrice.

Datorită construcției și producției substanțelor de mai sus, care pot traversa bariera de protecție Helicobacter în cavitatea abdominală, se conectează la celulele epiteliului gastric, colonizează mucoasa gastrică, o deteriorează și provoacă dezvoltarea gastritei cronice.

Habitatul natural al Helicobacter pylori este mucusul gastric, în plus, acestea se găsesc adesea adânc în fosilele stomacului și se concentrează pe conexiunile intercelulare. Helicobacteriile aderă, de asemenea, la celulele mucoasei gastrice.

Datorită flagelului, bacteriile se mișcă prin mișcările tirbușonului și intră în contact cu epiteliul gastric.

Cele mai favorabile condiții pentru existența Helicobacter pylori sunt o temperatură de 37-42 ° C și un pH al conținutului stomacului de la 4 la 6, dar bacteriile pot supraviețui într-un mediu cu pH 2.

Reducerea colonizării Helicobacter susținută de două circumstanțe: atrofia mărită a glandelor gastrice cu metaplazie a epiteliului gastric de tip intestinal și hipoclorhidrie.

În prezent, rolul Helicobacter în dezvoltarea gastritei cronice este considerat a fi o gastrită dovedită, cronică, cauzată de H. pylori, Helicobacter pylori sau asociată cu infecția cu H. pylori. Reprezintă aproximativ 80% din toate tipurile de gastrită cronică.

Conform cercetărilor științifice, H. Pylori provoacă 95% din cazurile de gastrită antrală și 56% din pangastrită.

Aproape 100% din relația dintre infecția cu Helicobacter pylori, gastrita cronică și ulcerul peptic a fost determinată.

Infecția cu Helicobacter pylori este foarte populară în rândul populației. Este mai frecvent la grupul de vârstă mai în vârstă și la vârsta de 60 de ani, mai mult de jumătate din populația țărilor dezvoltate poate fi infectată. În țările în curs de dezvoltare, infecția se răspândește într-o măsură mult mai mare, iar vârsta la care începe infecția este mult mai mică.

Potrivit descoperitorului Helicobacteria Marshall (1994), H. Pylori apare la 20% dintre persoanele cu vârsta peste 40 de ani și la 50% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani din țările dezvoltate.

S-a constatat acum că sursa infecției este un om - un purtător bolnav sau bacterian (Mitchell, 1989). Helicobacteriile se găsesc în salivă, fecale, plăci. Transmiterea infecției cu Helicobacter are loc oral-oral, precum și fecal-oral. Contaminarea orală orală este posibilă și în examinarea gastrică și fibrogastroscopie dacă sterilizarea endoscopilor și sondelor implică metode imperfecte de dezinfecție. În condiții nefavorabile, Helicobacteria capătă forma de nucă de cocos, se află în repaus și își pierde capacitatea de reproducere din cauza activității enzimatice reduse. Cu toate acestea, odată ce au atins condiții favorabile, Helicobacteria va deveni activă din nou.

Gastrita cronică H. Pylori localizată mai întâi în regiunea antrală, apoi progresia bolii în procesul patologic a implicat întregul corp al stomacului sau stomacului (pangastrită).

[19], [20], [21], [22]

Factorul autoimun

Aproximativ 15-18% din cazurile de gastrită cronică datorită dezvoltării proceselor autoimune - formarea de autoanticorpi pe celulele parietale (parietale) ale mucoasei gastrice, produce acid clorhidric și biermerină gastromucoproteină.

Gastrita autoimună este localizată la baza stomacului și a corpului său, în aceste zone există celule parietale concentrate.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Reflux duodenogastric

Refluxul duodenogastric este o cauză frecventă a gastritei cronice. Acest lucru se datorează lipsei funcției de închidere pilorică, duodenozei cronice și hipertensiunii asociate în duoden.

Când refluxul duodenogastric este aplicat pe stomac și duoden suc pancreatic amestecat cu bilă, ducând la distrugerea barierei mucoasei (în principal în stomacul antral) și la formarea gastritei de reflux. Această gastrită se dezvoltă adesea ca urmare a rezecției gastrice și a intervenției chirurgicale de reconstrucție gastrică.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42] ]], [43]

Tratamentul cu medicamente gastrointestinale

În unele cazuri, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul tratamentului (în special cu utilizare prelungită) cu medicamente care au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice și distrug bariera mucoasă de protecție. Aceste medicamente includ salicilați (în special acid acetilsalicilic); AINS (indometacină, butadienă etc.); clorura de potasiu; reserpină și preparatele care o conțin; medicamente antituberculoase etc.

Alergie la mancare

Alergia alimentară este adesea asociată cu patologia gastro-intestinală, în special gastrita cronică. La pacienții cu alergii alimentare sunt adesea modificări inflamatorii ale mucoasei gastrice, crește numărul de celule plasmatice care sintetizează imunoglobulina E, G, M. În probele de biopsie ale mucoasei gastrice au relevat infiltrarea eozinofilă, mastocitele.

Gastrita cronică poate dezvolta alergii alimentare la produse lactate, pește, ouă, ciocolată etc. Rolul alergiilor alimentare în apariția gastritei cronice este demonstrat de dispariția bolii clinice și histologice versus îndepărtarea produsului. - alergen.

[44], [45], [46]

Factorul Alment

În ultimii ani, după determinarea rolului principal al Helicobacteriei în dezvoltarea gastritei cronice, factorul nutrițional nu este la fel de important ca până acum. Cu toate acestea, observațiile clinice sugerează că unii factori pot fi importanți în dezvoltarea gastritei cronice:

  • tulburări ale ritmului nutriției (alimente neregulate, încăpățânate, cu mestecare insuficientă);
  • utilizarea alimentelor de proastă calitate;
  • abuzul de alimente foarte condimentate (condimente, muștar, oțet, ajika etc.), în special pentru persoanele pentru care o astfel de dietă nu este obișnuită. S-a constatat că substanțele extractive cresc semnificativ producția de suc gastric și acid clorhidric și, cu utilizarea prelungită și pe termen lung, reduc capacitatea funcțională a glandelor gastrice. Marinatele, carnea afumată, alimentele prăjite puternic cu utilizarea lor frecventă pot provoca gastrită cronică. În experimentele cu câini, sa demonstrat că administrarea sistemică de ardei roșu măcinat provoacă mai întâi gastrită cu secreție gastrică crescută și apoi scăzută;
  • utilizarea greșită a alimentelor foarte calde sau foarte reci contribuie, de asemenea, la dezvoltarea gastritei cronice.

[47], [48], [49], [50]

Abuzul de alcool

Alcoolul cu utilizare frecventă pe termen lung provoacă gastrită superficială și mai târziu atrofică. În special, probabilitatea de a dezvolta gastrită cronică cu utilizarea băuturilor tari și a substitutelor de alcool este deosebit de mare.

[51], [52]

Fumat

Fumatul pe termen lung contribuie la dezvoltarea gastritei cronice (așa-numita gastrită a fumătorului). Nicotina și alte componente ale fumului de tutun perturbă regenerarea epiteliului gastric, mai întâi cresc, apoi reduc funcția secretorie a stomacului, afectează bariera mucoasă de protecție.

Impactul riscurilor profesionale

Factorii de producție pot provoca gastrită toxică profesională. Acest lucru poate apărea dacă sunt ingerate componentele dăunătoare din aer: cărbune, metale, bumbac și alte tipuri de praf, vapori acizi, alcali și alte membrane mucoase gastrice toxice și iritante.

Efectele factorilor endogeni

Factorii endogeni care cauzează gastrita cronică includ:

  • infecții cronice (cavitate bucală, nazofaringe, boli inflamatorii nespecifice ale sistemului respirator, tuberculoză etc.);
  • boli ale sistemului endocrin;
  • tulburări metabolice (obezitate, gută);
  • deficit de fier în organism;
  • boli care duc la hipoxie tisulară (insuficiență pulmonară și cardiacă de diferite origini);
  • autointoxicare cu insuficiență renală cronică (eliberarea de produse toxice ale metabolismului azotului de către mucoasa gastrică).

Printre factorii endogeni se numără cele mai importante boli inflamatorii cronice ale cavității abdominale datorită apariției lor semnificative (colecistită cronică, pancreatită, hepatită, enterită, colită). Aceste boli sunt însoțite de evacuarea motorului reflex neuromuscular afectat a funcției gastrice, conținutul de reflux al duodenului 12 cu acizi biliari și enzime pancreatice care afectează mucoasa gastrică; tulburări reflexe ale circulației sângelui în mucoasa gastrică; tranziția directă a procesului inflamator la stomac; intoxicație și efecte alergice asupra mucoasei gastrice.

Bolile endocrine sunt, de asemenea, o cauză reală a gastritei cronice.

Insuficiența suprarenală cronică reduce secreția gastrică și atrofia mucoasei gastrice; cu valvă toxică difuză, crește mai întâi secreția gastrică, dezvoltă în continuare gastrită cronică cu funcție secretorie scăzută; Diabetul zaharat este adesea însoțit de atrofia mucoasei gastrice; hipotiroidismul dezvoltă gastrită cronică cu funcție secretorie scăzută; cu boala Itenko-Cushing și hiperparatiroidism - cu funcție secretorie crescută.

Modificările distrofice semnificative ale mucoasei, afectarea funcției secretoare și inflamația în viitor sunt susceptibile să se dezvolte mai întâi cu boli endocrine.

Dintre toate cauzele de gastrită cronică de mai sus, infecția cu Helicobacter pylori și factorii autoimuni sunt cei mai semnificativi și de încredere; prin urmare, Helicobacter și gastrita autoimună sunt atribuite.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Patogenie

Patogenia Helicobacter pylori

Helicobacteriile intră în lumenul stomacului cu alimente contaminate, saliva înghițită sau de pe suprafața unui gastroscop insuficient dezinfectat, tub gastric.

Stomacul este uree, pătrunzând din sânge prin transpirație prin peretele capilar. Sub influența enzimei ureaze, helicobacteriile din uree au format amoniac. Amoniacul neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și creează un mediu alcalin local în jurul helicobacteriei, care este foarte favorabil existenței sale.

În plus, sub influența enzimei mucinazei eliberată de helicobacterii, proteina mucină conținută în mucusul gastric este distrusă. Ca urmare, în jurul helicobacteriei se formează o zonă de scădere locală a vâscozității mucusului gastric.

Datorită mediului amoniacal și informațiilor de mediu cu vâscozitate redusă a mucusului, precum și a formei elicoidale și a mobilității ridicate, lumenul gastric Helicobacter pătrunde cu ușurință în stratul protector de mucus și aderă la epiteliul antrumului de acoperire. O parte din Helicobacter pylori pătrunde în lamina propria prin spațiile interrepital.

Apoi, Helicobacter trece printr-un strat de mucus protector și ajunge la mucoasă, mucusul căptușit cu celule epiteliale și celule endocrine care produc gastrină și somatostatină.

Receptorii pentru adezine helicobacteriene există doar pe suprafața celulelor care formează mucusul epiteliului cilindric.

Există 5 clase de adezine helicobacteriene (Logan, 1996):

  • Clasa 1 - Hemaglutinină fibrilară; Hemialglutinină, specifică acidului sialic (20 kDa);
  • Clasa 2 - Hemagglutinine nefimbriale: specifice pentru acid sialic (60 kDa), hemagglutinine de suprafață neidentificate;
  • Clasa 3 - gangliotetrazilceramă de legare a lipidelor;
  • Clasa 4 - Legarea sulfamucinei (sulfatidă, sulfat de heparan);
  • Clasa 5 - Adezine care interacționează cu antigenele eritrocitare ale grupei sanguine O (I) (Lewis).

Adezinele helicobacteriene sunt legate de receptorii epiteliali gastrici. Însăși poziția acestei relații și Helicobacter pe suprafața mucoasei gastrice au un efect dăunător asupra celulelor epiteliale, în care apar modificări degenerative, le reduce activitatea funcțională. Helicobacteriile se multiplică intens, colonizând complet mucoasa părții antrale a stomacului și provocând inflamația și deteriorarea acesteia cauzate de următoarele mecanisme de bază:

Astfel, infecția cu Helicobacter nu numai că are efecte patogene locale asupra mucoasei gastrice (procesul imunologic de migrație și infiltrare a celulelor imune în locusul inflamator, activarea acestora, sinteza mediatorilor inflamatori și distrugerea), dar provoacă, de asemenea, răspuns imunitar specific sistemului, umoral și celular. dependentă de dezvoltarea antigenului.și mecanisme mediate de celule ale gastritei cronice. Gastrita cronică a helicobacteriei este localizată mai întâi în compartimentul ashral (debut). Odată cu infecția prelungită și progresia bolii, procesul inflamator se răspândește din corpul gastric antral, încep să predomine modificări atrofice clare ale mucoasei gastrice, creând pangastrită atrofică difuză (boală avansată).

În acest stadiu, helicobacteriile nu mai sunt detectate. Acest lucru se datorează probabil faptului că, pe măsură ce atrofia mucoasei gastrice dezvoltă atrofia glandei și transformă epiteliul intestinal gastric (metaplazie), care nu are receptori pentru adezine helicobayugera.

Infecția prelungită a mucoasei gastrice provoacă leziuni permanente epiteliului gastric. Ca răspuns la acest factor dăunător de lungă durată, proliferarea celulelor epiteliale gastrice, care, de asemenea, devine permanentă, este semnificativ crescută. Epiteliul proliferator suferă o maturare completă, procesele proliferative predomină asupra proceselor de maturare (diferențiere) a celulelor.

Proliferarea este îmbunătățită prin afectarea funcției ceylon (acești hormoni intracelulari inhibă diviziunea celulară) și, de asemenea, prin deteriorarea helicobacteriană a contactelor intercelulare. Slăbirea contactelor intercelulare este o cauză bine cunoscută a stimulării diviziunii celulare.

Când gastrita Helicobacter pylori este localizată în antr (gastrită antrală), funcția secretorie gastrică este crescută sau normală. Creșterea acizilor pspsinovydelitelnoy și a funcției gastrice asociate cu principalele glande de reținere (în corp și în abdomenul inferior), precum și funcția acid-off a mecanismului de reglare al antrei infectate. În mod normal, când concentrația ionilor de hidrogen atinge pH-ul

ILive nu oferă asistență medicală, diagnostic sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar orientative și nu trebuie utilizate fără consultarea unui expert.
Citiți cu atenție regulile și regulile site-ului. De asemenea, ne puteți contacta!