Enterocolita de iepure (enterocolita) este o boală care a fost descoperită în vestul Franței la sfârșitul anului 1996. În 1997 și 1998, sa răspândit rapid în alte țări europene. În prezent, apare în 90-95% din fermele din Europa, cu intensitate diferită de manifestare a simptomelor clinice.

hobby

Boala are o evoluție rapidă (foarte severă) până la acută și se caracterizează printr-o mortalitate ridicată (30 - 80%). Primul simptom este scăderea aportului de furaje. Urmează apatia și flatulența. Semnele clinice tipice includ cantități mici de diaree apoasă. O problemă semnificativă pentru crescători este ineficiența tratamentului cu antibiotice obișnuite.

Enterocolita afectează cel mai adesea iepurii după înțărcare (6 - 14 săptămâni). Animalele care cresc, uneori chiar iepuri care alăptează, suferă adesea de această boală.

Primele ipoteze despre cauză

Ca și în cazul tuturor bolilor tractului digestiv, crescătorii au căutat mai întâi cauza în furaje. În special în fermele în care iepurii sunt hrăniți exclusiv cu hrană compusă completă, au crezut adesea că problema constă în compoziție, conținutul componentelor individuale sau compoziția premixului. Crescătorii și medicii veterinari au căutat, de asemenea, cauza bolii în conținutul de micotoxine sau pesticide din amestecul furajer și sub.

Toate aceste ipoteze au fost treptat excluse. Au fost infirmate de infecția experimentală cu succes a iepurilor sănătoși cu digestie de la indivizi morți și bolnavi care prezintă simptome de enterocolită. În prezent, se ia în considerare doar interacțiunea factorilor de mai sus cu enterocolita.

Cauze

Este o boală multifactorială cauzată probabil de:

- viruși: rotavirusuri (un grup de viruși care cauzează în principal boli diareice acute), calcivirusuri (viruși mici care provoacă diaree), parvovirusuri (un grup de viruși ADN), circovirusuri;

- bacterii: E.coli, clostridium (genul bacteriilor gram-pozitive anaerobe capabile să formeze spori și să supraviețuiască mult timp, de exemplu în sol. Sunt răspândite în tractul digestiv al mamiferelor.), Klebsiela (bacterii care provoacă inflamații și boli purulente), altele (enterobacteriacee), streptococ;

- paraziți: pasaralus, coccidia.

Alți factori neinfecțioși sunt, de asemenea, implicați în boală. Multe dintre ele pot fi influențate de crescător. Acestea sunt în principal igiena reproducerii, îngrijirea medicală sau calitatea furajelor.

Răspândirea bolii

Transmisia este doar orizontală directă sau indirectă, t. j.:

- contactul animalelor sănătoase și bolnave (foarte des vedem un focar de boală într-o fermă când animalele din cuștile vecine se îmbolnăvesc);

- contaminarea cuștii, a sculelor, a alimentatoarelor etc;

Semne clinice

a) în primul rând - la animalele bolnave observăm treptat anorexie, apatie, distensie abdominală și flatulență, constipație, mucus în fecale;

b) secundar - diaree și deces.

Descoperire anatomopatologică

La autopsie găsim staza (oprirea) digestiei în stomac. Stomacul este de obicei umplut cu o digestie subțire cu un conținut ridicat de gaze.

Intestinul subțire și gros este dilatat (mărit) și umplut cu gaz. În 40-60% din cazuri, intestinele sunt umplute cu mucus. Mucoasa este fără modificări vizibile macroscopic.

Măsuri de reproducere

Ca și în cazul tuturor bolilor, prevenirea este baza enterocolitei!

Starea sistemului imunitar al animalului (vaccinarea adecvată împotriva ciumei, mixomatozei, pasterelei) este foarte importantă. Este necesară igienizarea perfectă a reproducerii, dezinfectarea echipamentelor de reproducere, a alimentatoarelor, a magaziilor.

Debutul bolii este, de asemenea, afectat de calitatea și metoda de hrănire. În acest context, este necesar să se sublinieze hrănirea regulată, de preferință în doze mai mici, tranzițiile treptate de hrănire și să se reducă cât mai mult posibil modificările hranei. Acidificarea apei la pH 4,2 este de asemenea foarte importantă.

Referințe și alte surse:

D. Licois, P. Coudert. Punctul cercetării asupra epizootiei epizootice a lapinului. A 8-a zi de cercetare cunicole. Paris, 9-10 iunie 1999. Séance pathologie: Ed ITAVI 33-36